研究发现调节大脑学习与记忆的蛋白质—Reelin

basszheng

bio168讯：达拉斯8月17日报道,多伦多西南医学中心研究人员证实了一个生化转变是如何影响控制学习部分的大脑神经的，研究结果将有助于了解精神分裂症和老年痴呆症等疾病的发病机制。

   研究着力于reelin蛋白的新作用，一个对神经系统很重要的蛋白。在发育过程中，reelin暗示了移植神经的可能性，并告诉人们研究的方向。在成年老鼠中，最近的研究表明reelin与记忆的形成相关，并且reelin的生产量降低与人类精神分裂症相关。

   分子遗传学博士后Uwe Beffert等在《神经科学》8月
18日出版的文章中指出，研究的大脑区域被称作海马，与学习能力密切相关。研究人员集中分析reelin蛋白与其它两个分子Apoer2 和NMDA 受体之间的作用情况。

   在神经系统中NMDA受体存在于神经键（神经细胞之间的间隙）膜中，在那里还有来自其它神经细胞的接收信号。Apoer2是与NMDA相关的另一个受体。当reelin蛋白遇到细胞，它会结合Apoer2，进而通过细胞内NMDA受体部分的化学修饰来激活NMDA受体。修饰的结果是信号被神经细胞接收并级联放大以更好地接收信息也就是说更好地学习。

   在胎儿出生时，胚胎的大脑中调节突触信号的Apoer2的基本功能发生转变，蛋白质中一个小的氨基酸环结合到Apoer2的末端，这使得Apoer2产生了新的功能。

   Herz博士和他的同事发现，当reelin与Apoer2长端结合，NMDA受体会改变其结构和作用方式，进而加强神经细胞的信号接收。

   当研究人员创造Apoer2未被结合的突变老鼠时，他们发现老鼠很难再学习和记忆了。并且当对测定这些老鼠的神经元电子活动时，发现reelin没有任何反应。

   因此，Apoer2在氨基酸的额外链上似乎有转变功能，Reelin信号通过NMDA受体在所有动物的学习和记忆中起核心的作用

   除了reelin以外，Apoer2结合蛋白ApoE后形成的ApoE4增加了老年痴呆症的发病率。ApoE4在大脑中的功能与ApoE4受体如Apoer2的互作情况对进一步了解这些病症的机制来说极其重要，Herz博士说。在老年痴呆症中神经键的丢失是引起痴呆的根本原因。（bio168责任编译  李雪华）