我学者发现心肌肥厚发生发展新机制（科技新闻）

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　本报讯（衣晓峰 记者 李丽云）记者4月15日从哈尔滨医科大学了解到，该校药理学教研室董德利教授课题组发现钙调磷酸酶与微小核苷酸-133的相互作用可调节心肌肥厚的发生发展。此项结果提示微小RNA（即微小核苷酸）可能是心血管系统疾病研究的一个重要突破点。该研究为人们解开心肌肥厚发生发展谜团、制定临床有效防治措施提供了全新的理论依据。相关论文刊发于4月初出版的美国心脏学会《高血压》杂志上。

　　心肌肥厚是心脏在高血压等多种疾病状态下发生的结构和功能改变，长期心肌肥厚可导致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。董德利课题组在著名药理学家杨宝峰院士的指导下，在国家自然科学基金等支持下，以钙调磷酸酶途径为心肌肥厚研究的主攻方向。在前期研究中他们曾发现钙调磷酸酶表达的转基因鼠发生明显心肌肥厚，心肌细胞电压依赖性钾电流下降，发展为多型性室性心动过速和重度房室传导阻滞，进而引发猝死。

　　在此基础上，董德利课题组以钙调磷酸酶为靶点，深入观察了微小RNA对其调节及对心肌肥厚的影响。发现微小核苷酸-133能减少钙调磷酸酶的表达，此作用可被微小核苷酸-133特异抑制剂所抑制；体内外心肌肥厚模型结果均显示肥厚心肌的微小核苷酸-133表达下降和钙调磷酸酶活性增高。而给予钙调磷酸酶抑制剂环孢素-A，则可抑制体内外心肌肥厚模型中微小核苷酸-133表达的下降。

　　上述研究首次提出了进行性心肌肥厚发生的一种新认识：即钙调磷酸酶及微小核苷酸-133通过彼此相互抑制的方式，正反馈调节自身的表达；心肌肥厚的发生发展依赖于微小核苷酸-133与钙调磷酸酶间的相互作用。
http://www.jkb.com.cn/document.jsp?docid=125600&cat=09C

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