找回密码
 注册
搜索
热搜: 超星 读书 找书
查看: 788|回复: 0

[【资源下载】] 病理考博名词解释

[复制链接]
发表于 2008-1-21 11:00:25 | 显示全部楼层 |阅读模式
适应(Adaptation):指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性反应。
肥大(Hypertrophy):细胞、组织或器官体积增大称为肥大。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致,     可伴有细胞数量的增加
增生(Hyperplasia):器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。
萎缩(Atrophy):是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。
化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的性质相似的细胞的过程。
线粒体渗透性移位:线粒体损伤常导致线粒体内膜高导电性通道的形成,称为线粒体渗透性移位。
自由基:具有未配对外层电子的化学基团。主要包括羟自由基(OH。)、全羟自由基(HO2。)、超氧离子(O2-)、CCl3。自由基和不属于自由基的过氧化氢(H2O2)。前三者称为活性氧基团。
髓鞘样结构(Myelin figure):是指细胞质膜和/或细胞器膜脂质片断的螺旋状或同心圆层状卷曲。见于细胞不可逆损伤。
细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞损伤中最早出现的病变,系因线粒体受损ATP生成减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变(Fatty change):中性脂肪(甘油三脂)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变,多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。
虎斑心:心肌脂肪变时,脂肪变的心肌呈黄色,与未受侵犯的红色心肌相间排列,形成状似虎皮的斑纹,称为“虎斑心”。
心肌脂肪浸润(fatty infiltration):指心外膜下有过多的脂肪并向心肌内伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润。见于高度肥胖者或饮啤酒过度者,大多无明显症状,严重时可因心衰而猝死。
黄色瘤:吞噬大量胆固醇的巨噬细胞胞质呈泡沫状。这些细胞可成团出现于皮下,形成瘤样肿物,称为黄色瘤。
Russell小体:浆细胞合成的免疫球蛋白积聚在内质网中,使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体,称为Russell小体。
淀粉样变(amyloid change):是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质,遇碘时被染成赤褐色,再遇硫酸则呈蓝色,与淀粉遇碘的反应相似,故此得名为淀粉样物质。HE切片上镜下特点为淡红色均质状物沉积,常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。
玻璃样变:细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变,或称透明变(hyaline degeneration).分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。
粘液样变(mucoid degeneration):是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下:间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
脂褐素(lipofuscin):是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。脂褐素只代表自由基损伤和脂质过氧化的结果,通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经元内,故有老年性激素和消耗性激素之称。
含铁血黄素(hemosiderin):是血红蛋白代谢的衍生物,红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后,通过溶酶体的消化,来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的大小不一的金黄色或棕黄色颗粒,具有折光性。含铁血黄素通常见于骨髓、肝、脾的巨噬细胞内。普鲁士兰反应成蓝色。
心衰细胞:长期反复发作的心力衰竭患者,因肺内持续充血,漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬,然后以含铁血黄素形式沉积下来。这类出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
病理性钙化(pathologic calcification):在骨和牙以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化。
营养不良性钙化(dystrophic calcification):指继发于局部组织坏死和异物的异常钙盐沉积,可见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化性斑块、血栓等。
转移性钙化(metastatic calcification):指全身性钙磷代谢障碍,血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症等。转移性钙化钙盐常沉积于正常泌酸的部位,如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。
坏死(necrosis):是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死后的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失,而且细胞内物质的渗出,引起周围组织的炎症反应。可由自溶或异溶引起。
核固缩(pyknosis):由于坏死细胞核水分脱失,染色质凝聚,细胞核变小,嗜碱性增强,称核固缩。
核碎裂(karyorrhexis):细胞核由于核染色质崩解和核膜碎裂而发生碎裂,可由核固缩碎裂成碎片而来。
核溶解(karyolysis):由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致,核染色质嗜碱性下降,死亡细胞核在1-2天内完全消失。
凝固性坏死(coagulative necrosis):蛋白质发生凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官,此种坏死与健康组织间界限多明显,镜下特点为细胞结构消失,而组织轮廓尚存。
液化性坏死(liquefactive necrosis):由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织容易发生溶解液化,称为液化性坏死。
干酪样坏死(caseous necrosis):是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄,质松软、细腻,状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下原有的组织结构完全崩解破坏,呈现一片无定形、颗粒状的红染物。
坏疽(gangrene):是指组织坏死并继发腐败菌感染。常发生在肢体或与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
脂肪坏死(fat necrosis):主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时胰酶外溢并激活,外伤性脂肪坏死大多见于乳腺外伤。
纤维素样坏死(fibrinoid necrosis):是发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失,形成边界不清的小条或小块状染色深红的,有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似,故而得名。
糜烂(erosion):皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂
溃疡(ulcer):皮肤、粘膜处的较深的坏死性缺损称为溃疡。
窦道(sinus),瘘管(fistula):组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样缺损称为瘘管。
空洞(cavity):肾、肺等器官的坏死组织液化后可经自然管道(输尿管、气管)排出,留下的空腔称为空洞。
机化(organization):坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出,则由肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物等的过程,称为机化,最终形成瘢痕组织。
包裹(encapsulation):如果坏死灶较大,或坏死物质难于溶解吸收,或不能完全机化,则常由肉芽组织加以包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。
凋亡(apoptosis):是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式,一般为单个细胞的死亡,不引起周围组织的炎症。一般文献称之为程序性细胞死亡。
凋亡小体(apoptotic bodies): 细胞凋亡时,凋亡的细胞皱缩,但细胞膜完整,后细胞膜下陷,包裹核碎片和细胞器,形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的Councilman小体。
Mallory小体:酒精性肝病时,肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性所形成,表现为肝细胞胞浆内均质红染的圆形小体。
变性(degeneration):又称可逆性损伤,是指细胞或细胞间质受损伤后,细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常伴有功能下降。
修复(repair):损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。
再生(regeneration):组织损伤后由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生,分为完全再生和不完全再生。
不稳定细胞(labile cell):又称持续分裂细胞。这类细胞总是在不断的增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞等,这些细胞的再生能力很强。
稳定细胞(stable cell):又称静止细胞。在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,在细胞周期中处于静止期(G0),但受到组织损伤的刺激后,则进入DNA合成期(G1),表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰、涎腺等,还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
永久性细胞(permanent cell):属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。无论中枢神经细胞及其周围神经的神经节细胞,出生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维,在神经细胞存活的前提下受损的神经纤维有着活跃的再生能力。
创伤性神经瘤:外周神经受损时,若断离的两端相隔太远,或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或者因截肢失去远端,再生轴突不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。
细胞外基质(extracellular matrix,ECM):在任何组织都占有相当比例,它的主要作用是把细胞连接在一起,借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、弹力蛋白、粘连糖蛋白。
肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织,此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
瘢痕疙瘩(keloid):瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延,称为瘢痕疙瘩。
创伤愈合(wound healing):是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
一期愈合(healing by first intention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口的愈合。
纤维性骨痂:骨折后的2~3天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化形成纤维性骨痂,或称暂时性骨痂。
充血(hyperemia):局部组织血管内血液含量增多称为充血。器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称动脉性充血(arterial hyperemia)。
淤血(congestion):器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称淤血,又称静脉性充血。
肺褐色硬化(brown duration):长期的左心衰竭和慢性肺淤血,会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色,而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的花纹,称为槟榔肝。
淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis):严重长期的肝淤血,小叶中央肝细胞萎缩消失,该处的网状纤维支架塌陷并发生胶原化,肝窦旁储脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织增生,使得整个肝脏的间质纤维组织增多,形成淤血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同,肝小叶改建不明显,不形成门脉高压和肝功能衰竭。
血栓形成(thrombosis):在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中有形成分发生凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。
混合血栓(mixed thrombi):在心脏或主动脉壁上形成的血栓,肉眼和镜下观察都为层状,由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相见而成,称为混合血栓。
白色血栓(pale thrombus):常见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内,例如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中,白色血栓位于延续性血栓的起始部,即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙、质实,与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板和少量纤维素构成,又称血小板血栓。
红色血栓(red thrombus):主要见于静脉内,当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时,血栓下游局部血流停止,血液发生凝固,成为延续性血栓的尾部。镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞。肉眼呈暗红色,新鲜时湿润,有一定的弹性,与血管壁无粘连,后期由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎,可脱落形成栓塞。
透明血栓(hyaline thrombus):发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,只能在显微镜下看到,又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓,最常见于弥漫性血管内凝血。
再通(recanalization):在血栓形成过程中,由于水分被吸收,血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。
动脉石(arteriolith),静脉石(phlebolith):若血栓未能软化又未完全机化,可发生钙盐沉着,称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
栓塞(embolism):在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。栓子可以是固体、液体或气体,最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段,罕见的如脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
交叉性栓塞(crossed embolism):又称反常性栓塞,偶见来自右心或腔静脉系统的栓子,在右心压力增高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心,再进入体循环系统引起栓塞。
逆行性栓塞(retrograde embolism):极罕见于下腔静脉内血栓,在胸、腹压突然升高(如咳嗽或深呼吸)时,使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
血栓栓塞(thromboembolism):由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因。
脂肪栓塞(fat embolism):循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤,脂肪细胞破裂释出脂滴,由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。
气体栓塞(gas embolism):大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管,称为气体栓塞。前者称为空气栓塞(air embolism),后者是在高气压环境下急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞,称减压病(decompression sickness)。
羊水栓塞(amniotic fluid embolism):是分娩过程中的一种罕见严重合并症,死亡率高。在分娩过程中,由于子宫强烈收缩,可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血循环进入肺动脉达左心,引起体循环器官的小血管栓塞。羊水栓塞的证据是在显微镜下找到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分,包括角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。亦可在母体血液涂片中找到羊水成分。
梗死(infarction):器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。
败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润,若有化脓性杆菌感染时可出现脓肿形成。
沉箱病(caisson disease):又称减压病,是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境,原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液被吸收,但氮气溶解迟缓,致在血液和组织内形成许多气泡而引起气体栓塞,又称为氮气栓塞。
水肿(edema):指组织间隙内的体液增多。按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。按水肿波及的范围分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。
炎症(inflammation):是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是炎症反应的中心环节。
变质(alteration):炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细胞,也可以发生于间质细胞。
渗出(exudation):炎症局部组织内血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化,在局部发挥重要的防御反应。
速发持续反应(immediate-sustained response):烧伤和化脓菌感染等严重损伤因子可直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落,迅速引起血管通透性增加,这种血管通透性增加可持续几小时到几天,直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止,这种过程称为速发持续反应。微循环的毛细血管、细静脉和细动脉均可受累。
迟发持续性渗漏:轻度或中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素所引起的血管通透性增加发生较晚,常在2~12小时之后,但可持续几小时到几天,累及毛细血管和细静脉。形成机理可能与内皮细胞凋亡或细胞因子作用有关。
穿胞作用(transcytosis):在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体,形成穿胞通道,富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用,这是血管通透性增加的另一机制。
趋化作用(chemotaxis):是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动,移动速度为每分钟5-20μm。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
吞噬作用(phagocytosis):是指白细胞游出并抵达炎症灶,吞噬病原体和组织碎片的过程。发挥此种作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
炎症介质(inflammatory mediator):急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的,这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
细胞因子(cytokine)和化学因子(chemokine):细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的,也可来自内皮、上皮和结缔组织,细胞因子介入、调整其它细胞的功能,参与免疫反应。化学因子是指那些对白细胞有化学趋化作用的小分子蛋白质。
类白血病反应(leukemoid reaction):通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多(可达50×109/L以上),并有幼稚细胞出现。
渗出性炎:以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎,多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
浆液性炎(serous inflammation):以浆液渗出为其特征,浆液性渗出物以血浆成分为主,含有3%-5%的蛋白质,同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
纤维素性炎(fibrinous inflammation):以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。HE切片中纤维素呈红染相互交织的网状、条状或颗粒状,常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎多发生于粘膜、浆膜和肺组织。
假膜性炎:发生于粘膜的纤维素性炎由渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎,可引起窒息。
化脓性炎(purulent inflammation):以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
表面化脓和积脓:表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎,粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆膜、胆囊、输卵管腔内积存,称为积脓(emphysema)。
蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起,链球菌能分泌链激酶降解纤维素,透明质酸酶降解透明质酸,故病变不易局限,表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。
脓肿(abscess):脓肿为局限性化脓性炎症,主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔。脓肿可发生皮下和内脏,主要由金黄色葡萄球菌引起,金黄色葡萄球菌可分泌血浆凝固酶,使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素,因而病变较局限。
出血性炎(hemorrhagic):炎症灶内的血管损伤严重,渗出物中含有大量的红细胞,常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
完全愈复:在炎症过程中病因被清除,若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收,通过周围健在的细胞的再生,可以完全恢复原来组织的结构和功能,称为完全愈复。若坏死组织较大,则由肉芽组织增生修复,称为不完全愈复。
菌血症(bacteremia):细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但从血液中可查到细菌,称为菌血症。
毒血症(toxemia):细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床出现高热寒战等中毒症状,同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死,严重时出现中毒性休克。
败血症(septicemia):细菌由局部入血后,不仅没有被清除,而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症。
脓毒败血症(pyemia):化脓菌引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外,可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿(embolic abscess),或称转移性脓肿(metastatic abscess)。
肉芽肿:是由巨噬细胞局部增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。以肉芽肿形成为特点的炎症称为肉芽肿性炎。
肿瘤(tumor):机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物(neoplasm)。这种新生物的形成过程称为肿瘤形成(neoplasia)。
异型性(atypia):不仅在细胞形态上,而且在组织结构上,肿瘤细胞与组织都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤分化程度,异型性小者,说明肿瘤与其来源的正常细胞和组织相似,肿瘤分化程度高;异型性大者,表示肿瘤与其来源的正常细胞和组织有很大的不同,分化程度低。
间变(anaplasia):在现代病理学中指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变的肿瘤细胞具有明显的多形性(pleomorphism),即瘤细胞彼此在大小、形状上有很大的差异。主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤(anaplastic tumor),间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。
肿瘤的组织结构异型性:是指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。
生长分数(growth fraction):指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。
肿瘤血管生成(angiogenesis):肿瘤刺激宿主血管持续生长,为其供应营养的过程叫做肿瘤血管生成.
肿瘤的异质化(heterogeneity):肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
肿瘤的演进(progression):恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭力和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进,包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。
直接蔓延(direct spread):随着恶性肿瘤的不断长大,肿瘤组织可连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭,破坏邻近正常器官或组织,并继续生长,称为直接蔓延。
转移(metastasis):恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,不连续地迁徙到其他部位继续生长,形成与原发瘤相同类型的肿瘤,这个过程称为转移。
癌脐:位于器官表面的转移瘤,由于瘤结节中央出血、坏死而下陷,可形成所谓癌脐。
血道转移(hematogeneous metastasis):恶性肿瘤细胞侵入血管后可随血流到达远处器官继续生长,形成转移瘤。
种植性转移(transcoelomic metastasis):体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时,瘤细胞可脱落,并像播种一样种植在体腔内各器官表面,形成多数的转移瘤。
细胞粘附分子(cell adhesion moleculars, CAMs):正常上皮细胞表面有各种细胞粘附分子,它们之间的相互作用,有助于使细胞粘附在一起,阻止细胞移动。肿瘤细胞表面粘附分子减少,使细胞彼此分离。
Krukenberg瘤:卵巢形成的转移瘤称为Krukenberg瘤,多由胃肠道粘液癌(特别是胃的印戒细胞癌)种植性转移而来。此瘤特点为双侧卵巢受累长大,镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。Krukenberg瘤不一定都是种植性转移,也可由淋巴道和血道转移形成。
肿瘤的分级(grading):恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好,属低度恶性;Ⅱ级为分化中等,属中度恶性;Ⅲ级为分化低的,属高度恶性。
肿瘤的分期(staging):主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官,有无局部和远处淋巴结的转移,有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
异位内分泌肿瘤(ectopic endocrine tumor):一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、人绒毛膜促性腺激素等十余种,能引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。
副肿瘤综合症(paraneoplastic syndrome):由于肿瘤的产物(包括异位激素的产生)或异常的免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏等系统发生病变,出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起,而是通过上述原因间接引起,故称为副肿瘤综合症。
交界性肿瘤(borderline tumor):良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤
癌肉瘤(carcinosarcoma):如一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,则称为癌肉瘤。
乳头状瘤(papilloma):由非腺体和非分泌性的被覆上皮,如鳞状上皮或移行上皮发生的良性肿瘤。肿瘤向表面呈外生性生长,形成许多手指样或乳头样突起,并可呈菜花状或绒毛状外观。镜下每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成其轴心,其表面覆盖鳞状上皮或移行上皮。
腺瘤(adenoma):是由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤,多见于甲状腺、卵巢、乳腺等处,分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤。
囊腺瘤(cystadenoma):是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积,腺腔逐渐扩大并互相融合的结果,肉眼可见到大小不等的囊腔因而得名。囊腺瘤常发生于卵巢,亦可见于甲状腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要分为浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤
纤维腺瘤(fibroadenoma):常发生于女性乳腺,是乳腺常见的良性肿瘤。镜下见乳腺导管扩张,上皮增生。乳腺的纤维间质增生明显并有粘液样变,常突入导管内。
多形性腺瘤(pleomorphic adenoma):由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成。常发生于涎腺特别是腮腺。目前认为此瘤是由腮腺闰管上皮细胞和肌上皮细胞发生的一种腺瘤。
息肉状腺瘤(polypous adenoma):又称腺瘤性息肉。发生于粘膜,呈息肉状,有蒂与粘膜相连,多见于直、结肠,特别是乳头状或绒毛状者恶变率高。结肠多发性腺瘤性息肉病常有家族遗传性,癌变率高,并易早期发生癌变。
鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma):常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位,如皮肤、口腔、宫颈、阴道、食管、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊等处,正常时虽不是由鳞状上皮覆盖,但可通过鳞状上皮化生发生鳞状细胞癌。肉眼常呈菜花状,镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中可见角化珠和细胞间桥。
基底细胞癌(basal cell carcinoma):多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处,由该处原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢,几乎不转移,对放疗敏感。
移行细胞癌(transitional cell carcinoma):现称为尿路上皮癌,来自膀胱或肾盂等处的移行上皮,常呈乳头状,可溃破形成溃疡或广泛浸润深层组织。镜下,癌细胞似移行上皮,多层排列,异型性明显。
腺癌(adenocarcinoma):是从腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤。多见于胃肠、胆囊、子宫体等处。根据其形态结构和分化程度,可分为分化好的,具有腺体结构的管状腺癌和乳头状腺癌;分化比较低的,形成实体癌巢的实性癌和分泌粘液较多的粘液癌。
管状腺癌(tubular adenoma):多见于胃、肠、甲状腺、胆囊、子宫体等处。癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺样结构,细胞常不规则地排列成多层,核大小不一,核分裂像多见。
乳头状腺癌(papallary adenoma):当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌,常见于甲状腺。
实性癌(solid carcinoma):属低分化的腺癌,恶性程度高,多发生于乳腺,少数可发生于胃及甲状腺。癌巢内无或很少有腺腔样结构,癌细胞异型性高,核分裂像多见。
粘液癌(mucoid carcinoma):又称胶样癌。常见于胃和大肠。镜下见粘液聚积在癌细胞内,将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,故称为印戒细胞(signet-ring cell)。肉眼观癌组织呈灰白色,湿润,半透明如胶冻状,胶样癌因而得名。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
癌前状况(preneoplastic conditions):癌前状况是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病,如长期存在有可能转变为癌。
非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia):指增生上皮细胞出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞细胞排列较乱,极向消失。细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。
原位癌(carcinoma in situ):原位癌一般指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变Ⅲ级)但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是具有侵袭能力前的一种状态,并不一定必然发展为浸润癌。
纤维瘤(fibroma):瘤组织内的胶原纤维排成束状,互相编织,纤维间含有细长的纤维细胞。外观呈结节状,有包膜与周围组织分界清楚。切面灰白色,可见编织状条纹,常见于四肢及躯干的皮下。
脂肪瘤(lipoma):常见于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。外观为扁圆形或分叶状,有包膜,色灰黄,质地柔软,有油腻感。镜下见肿瘤由分化成熟的脂肪组成,呈大小不等的分叶,并有不均的纤维间隔。
脉管瘤:分为血管瘤(hemangioma)及淋巴管瘤(lymphangioma)。血管瘤多为先天性,常见于儿童的头面部皮肤。内脏的血管瘤以肝脏最多见。血管瘤分为海绵状血管瘤(由扩张的血窦组成)、毛细血管瘤(由增生的毛细血管组成)及混合性血管瘤。淋巴管瘤由增生的淋巴管组成,内含淋巴液,淋巴管可呈囊性扩大并互相融合,内含大量淋巴液,称为囊性水瘤(cystic hydroma),此瘤多见于小儿颈部。
平滑肌瘤(leiomyoma):最多见于子宫,可以多发。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列呈束状,互相编织,核呈长杆状,两端钝圆,核分裂象少见。
Kaposi肉瘤:为可能来源于血管内皮细胞或原始间叶细胞的梭性细胞肉瘤。有经典型、地方型和流行型。可能与病毒(HIV,HHV-8)感染有关。
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma):是儿童中除白血病外最常见的恶性肿瘤。儿童的横纹肌肉瘤好发于鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官,成人见于头颈部和腹膜后。肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成。按瘤细胞的分化程度、排列结构和大体特点可分为胚胎性横纹肌肉瘤(包括葡萄状肉瘤)、腺泡状横纹肌肉瘤、多形性横纹肌肉瘤。恶性程度高,易早期血道转移。
脂肪肉瘤(liposarcoma):多见于40岁以上成人,发生于腹膜后及大腿的软组织深部。肉眼观,大多数肿瘤呈结节状或分叶状,黄红色有油腻感,有时可呈鱼肉状。瘤细胞形态多样,以出现脂肪母细胞为特点,胞质内可见多少不等、大小不一的脂质空泡。可分为分化成熟型、粘液样型、圆形细胞型、多形性脂肪肉瘤等类型。
平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma):多见于子宫和胃肠,偶可见于腹膜后、肠系膜等处。肿瘤细胞异型性、核分裂象对于诊断平滑肌肉瘤及判断其恶性程度有重要意义。
血管肉瘤(angiosarcoma):起源于血管内皮细胞,可发生于各器官和软组织,发生于软组织者多见于皮肤,尤以头面部皮肤多见。肿瘤多隆起于皮肤表面,呈丘疹或结节状,暗红或灰白色。肿瘤内部可有坏死、出血。镜下,肿瘤细胞可有不同程度异型性,形成大小不一,形状不规则的血管腔样结构,分化差的血管肉瘤细胞片团状增生。
病毒癌基因(virus oncogene. v-onc):某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞,其含有的能够转化细胞的RNxxx段称为病毒癌基因。
隐性癌基因(recessive cancer gene):Rb基因定位于13q14,编码一种核磷蛋白,Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤,因此,Rb基因也被称为隐性癌基因。
分子警察:正常的p53蛋白在DNA损伤时活化,引起细胞周期G1期停滞和诱导DNA修复基因表达,进行修复;如修复失败,则通过活化bax基因使细胞进入凋亡。因此,正常的p53蛋白又被称为“分子警察”或“基因组守卫者”。
端粒(telomeres):是一种位于染色体末端的DNA重复序列,其长度随细胞的每一次复制逐渐缩短。细胞复制一定次数后,端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复,因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。大多数体细胞没有端粒酶活性,只能复制大约50次。
促癌物(promoter):某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物,如巴豆油、激素、酚和某些药物。
错构瘤(hamartoma):是由所在器官相同组织组成但结构紊乱比例失常而形成的包块,并不是真性肿瘤。
迷离瘤(choristoma):正常组织易位到其他部位形成的包块。
染色体重排(chromosomal rearrangements):包括染色体易位(translocation)和倒转(inversion)。造成原癌基因激活的方式有两种:1)由于易位使原癌基因与原来抑制其表达的组分分离 2)易位使得两段原本无关的DNA序列拼接成新的杂合基因。
费城染色体(Philadelphia chromosome 1, Ph1):Ph1染色体是由于t(9:22)形成的,在此易位中,原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因,新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体,此染色体称为Ph1染色体,其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性,可能和CML的发生有关。
调理素:是存在于血清的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质,主要包括抗体的FC段,补体C3b糖结合蛋白等。
绒毛心(cor villosum):当渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状,故称绒毛心。
恶病质(cachexia):这是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。发生机制尚未阐明,可能与进食减少、出血、感染、发热或肿瘤坏死产生的毒性产物引起的代谢紊乱所致。
自身免疫性疾病(autoimmune disease):指机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应,导致组织损伤和多器官功能障碍的一类疾病。这种免疫损伤有时是抗体反应(自身抗体),但更多情况下是细胞介导的细胞毒反应。
交叉免疫反应(cross-reaction):一些病原微生物与自身抗原具有相同的抗原决定簇,因而针对病原微生物的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应,称为交叉免疫反应。
免疫耐受(immune tolerance):是机体对某种特定的抗原不产生免疫反应。自身耐受是指机体对自身组织抗原不产生免疫反应。
隔离抗原(sequestered antigen):是指某些器官组织的抗原成分从胚胎时期就与免疫系统隔离,机体对隔离抗原并无免疫耐受性。
Wegnener 肉芽肿:是一种坏死血管炎,其特征为下列三联征:1)上呼吸道和下呼吸道的急性坏死性肉芽肿。2)累计小到中等大小血管的局灶性坏死或肉芽肿性血管炎。3)局灶性或坏死性肾脏疾病,最常见为新月体性肾小球肾炎。
血栓闭塞性脉管炎(buerger病):血栓闭塞性脉管炎的特征为中小动脉的节段性血栓性急慢性炎,主要累及胫动脉和尺动脉。
免疫缺陷病(immunodeficiency disease):是一组由于免疫系统发育不全或遭受伤害所致的免疫功能缺陷的一类疾病。分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。
动脉硬化(arteriosclerosis):是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS):是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病,主要累及大、中动脉,使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。
冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease,CHD):简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变,故又称缺血性心肌病(IHD)。冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。
心绞痛(angina pectoris):是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感,可放射至心前区或左上肢。分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。
心肌梗死(myocardial infarction,MI):是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死
脂纹(fatty streak):是AS的早期病变。肉眼观:于动脉的内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起。光镜下:病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形,体积较大,胞浆内有大量小空泡。
纤维斑块(fibrous plaque):脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油。光镜下:病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期,可见脂质池及肉芽组织反应。
粥样斑块(atheromatous plaque ):亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观:动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。光镜下:在玻璃样变性纤维帽的深部,有大量粉红染的无定形物质,实为细胞外脂质及坏死物,其中可见胆固醇结晶(HE切片中为针状空隙)及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩,弹性纤维破坏,该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
AS性固缩肾:肾动脉粥样硬化时,可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死,引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕,多个瘢痕可使肾脏缩小,称为AS性固缩肾。
高血压(hypertension):是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症,动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变,并伴全身代谢性改变。成人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg被定为高血压。分为原发性和继发性。
动脉瘤(aneurysm):原意是泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿,由于常见于动脉血管,因而译为动脉瘤。根据结构分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。
风湿病(rheumatism):是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织及血管,常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。最常累及心脏和关节,其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。
Aschoff小体:是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内,并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的基础上,附近的组织细胞增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物,使胞体变形转变为风湿细胞。Aschoff小体对诊断风湿病有意义,提示有风湿活动。
原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney):又称细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis),高血压时,由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭窄,致病变的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变,所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩,使表面凹陷。病变较轻的肾小球因功能代偿而肥大,肾小管相应地代偿性扩张,肉眼观:双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面,肾皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂周围脂肪组织填充性增生。
Mccallum斑:左心房后壁因病变瓣膜关闭不全,受血液反流冲击较重,故该处病变较重,常形成纤维性增厚的斑块,称为Mccallum斑。
急性梗死后综合征:透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎,于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
风湿细胞:病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后,转变成风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。风湿细胞体积大,圆形、多边形,边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大,圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质集中于中央并呈细丝状向核膜放散,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状,稍后则核变得浓染结构不清。
Roth点:亚急性感染性心内膜炎由于毒素和(或)免疫复合物的作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血。临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点。
Osler小结:部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎,于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处,出现红紫色、微隆起、有压痛的小结,称Osler小结。
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE):是由病原微生物经血性途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症,伴赘生物形成。
心瓣膜病(valvular vitium of the heart):是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和关闭不全。
扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy):是以进行性的心脏增大,心腔扩张和收缩能力下降为特征的心肌病,也称充血性心肌病(congestive cardiomyopathy)。
肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy):以心肌肥大、室间隔非对称性肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征的心肌病。
限制性心肌病(restrictive cardiomypathy):是以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点的心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化,导致心室壁顺应性降低,心腔狭窄,舒张期心室充盈受限。
克山病(Keshan disease):是一种以心肌的变性坏死及修复后的瘢痕形成为病变特点的地方性心肌病。临床常引起急慢性心力衰竭。
Fiedler心肌炎:即为特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis)或孤立性心肌炎(isolated myocarditis)。心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染,无结构的坏死物,周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,杂有较多的多核巨细胞。
大叶性肺炎(lobar pneumonia):主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
肺肉质变(pulmonary carnification):由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除,由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。
小叶性肺炎(lobular pneumonia):是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心,故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
严重急性呼吸综合征(SARS):国内又称传染性非典型肺炎,初步查明是由变异的冠状病毒引起。病理改变主要在肺,以弥漫性肺泡损伤的改变为主。
卡式肺孢菌性肺炎(pneumocystic pneumonia):是由卡式肺孢菌感染引起的间质性肺炎。此病是艾滋病最常见的机会性感染。本病的特征性病变是肺泡腔内充满大量泡沫状、嗜酸性渗出物,后者是由大量免疫球蛋白和菌体构成。
慢性阻塞性肺病(COPD):是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后,导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称,主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等疾病。
慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征,上述临床症状每年持续3个月,连续发生两年以上,即可诊断为慢性支气管炎。
肺气肿(pulmonary emphysema):是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增大的病理状态。
支气管哮喘(bronchial asthma):是由于各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
支气管扩张(bronchiectasis):是以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性疾病,扩张支气管常因分泌物储留而继发化脓性炎症。
肺硅沉着症(silicosis):简称硅肺,是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。
硅结节(silicotic nodule):硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径2-5mm,灰白色、质硬,触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节组成,继而成纤维细胞增生,结节发生纤维化形成纤维性结节。
石棉肺(asbesesis):是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性粉尘。
石棉小体(asbestos bodies):系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维,其长短不一,黄褐色,呈哑铃状,铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。石棉小体的捡出是病理诊断石棉沉着症的重要依据。
胸膜斑(pleural plaques):是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块,质硬,呈灰白色,半透明,状似软骨。常位于两侧中、下胸壁,呈对称性分布。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指肺内外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合症。
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS):是指新生儿出现短暂的自然呼吸后,发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变,故又称新生儿肺透明膜病
慢性肺动脉高压症(chronic pulmonary hypertension):当肺动脉压超过体循环血压的1/4时则称为慢性肺动脉高压症。
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale):简称肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起以肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚扩张为特征的心脏病。
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF):指原因不明,以弥漫性肺间质纤维化为特征的肺疾病。
燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)肺小细胞癌镜下,癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样,有些细胞呈梭形或多角形,胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖,形似燕麦穗粒,称之为燕麦细胞癌。
Barrett食管:是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所取代。
疣状胃炎(gastritis verrucosa):是指胃粘膜呈现大小不等的多发性糜烂、凹陷,其周围粘膜隆起,形如痘疹。病变多位于胃窦部。
假幽门腺化生:慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生,在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代,称为假幽门腺化生。
肠上皮化生(intestinal metaplasia):在幽门窦病变区,胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等,与小肠粘膜相似,称为肠上皮化生。
Crohn病:是一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病变主要累及回肠末端、结肠等处。典型的病变呈节段性。
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis):是一种原因不明的慢性结肠炎症,可累及结肠各段,偶见于回肠。目前认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。
早期胃癌(early gastric carcinoma):不论肿瘤面积大小,是否有胃周围淋巴结转移,只要病变局限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。早期胃癌中,直径在0.6-1.0cm者称为小胃癌,0.5cm以下者称为微小癌。癌浸润超过粘膜下层到达肌层甚至更远者称为进展期胃癌。
P-J综合征:为常染色体显性遗传病,以在整个胃肠道出现多发性错构瘤性息肉为特征。
革囊胃(linitis plastica):典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之称。
点状坏死(focal or spotty necrosis):指单个或数个肝细胞坏死,常见于急性普通性肝炎。
碎片状坏死(piecemeal necrosis):指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,常见于慢性肝炎。
桥接坏死(bridging necrosis):中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带。常见于中、重度慢性肝炎。
大片坏死(massive necrosis):指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死,常见于重型肝炎。
嗜酸性变:嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强。
嗜酸性小体(acidophilic body or Councillman body):嗜酸性变进一步发展,胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩消失,最后形成深红色红染的圆形小体,即嗜酸性小体。
胞浆疏松化:由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化。
气球样变性(ballooning degeneration):胞浆疏松化进一步发展,肝细胞胀大成球形,胞浆几乎完全透明,称为气球增变性。
毛玻璃样肝细胞:毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下,HE染色切片上,肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg,电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩:急性重型肝炎肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减至600-800g,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
假小叶:肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱,可有变性、坏死或再生肝细胞。中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
小肝癌:早期肝癌也称小肝癌,是指单个癌结节最大直径<3cm以下或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。
组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis)(菊池病)(kikuchi病):现认为与第六型人类疱疹病毒(HHV-6)感染有关。年轻女性多见,颈部淋巴结轻度肿大,可有轻微疼痛,部分患者有发热。组织学表现为淋巴结副皮质区及被膜下有片状或灶性凝固性坏死,几乎不见中性粒细胞浸润;在坏死区周围有淋巴细胞增生,这些增生的细胞表达T细胞分化抗原,核分裂象多见。多数患者1-3月自愈。
R-S细胞:典型的R-S细胞是一种直径20~50um的双核或分叶核的瘤巨细胞。瘤细胞呈圆形或椭圆形,胞浆丰富,略嗜酸性或嗜碱性,细胞核圆形,双核或多核。染色质粗糙,沿核膜聚集呈块状,核膜厚而清楚。核内有一大而醒目的,直径与红细胞相当的,嗜酸性的中位核仁,周围有空晕。典型的R-S细胞的双核面对面的排列,彼此对称。形成所谓的镜影细胞(mirror image cell)。
陷窝细胞(lacunar cells):瘤细胞体积大,直径约40-50μm。胞质宽而透亮。核呈分叶状,有皱褶。染色质稀疏,一个或多个核仁。主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤。
“爆米花”细胞(popcorn cell):L&H型细胞。瘤细胞体积大,呈分叶状细胞核,染色质细腻,有多个小的核仁,胞浆淡染。见于淋巴细胞为主型。
Burkitt淋巴瘤:Burkitt淋巴瘤是淋巴滤泡生发中心细胞来源的高侵袭性B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。
满天星现象(starry sky):Burkitt淋巴瘤镜下特点为中等大小、相对单一形态的淋巴细胞浸润,瘤细胞间散在分布着吞噬有核碎片的巨噬细胞,形成所谓满天星图像。
髓系肉瘤(myeloid sarcoma):又称粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma),是白血病的肿瘤细胞在骨髓外的器官或组织内聚集性增生而形成的肿块。因瘤组织新鲜时肉眼呈绿色,当暴露于日光后绿色迅速消退,若用还原剂可使绿色重现,故也称为绿色瘤(chloroma)。
类白血病反应(leukemoid reaction):通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应,表现为周围血中白细胞显著增多(可达50×109/L以上),并有幼稚细胞出现。
Langerhans细胞:Langerhans细胞中等大小,核型不规则,有切迹或分叶状。胞浆较丰富,在电镜下可见特征性的小体称为Birbeck颗粒,Birbeck颗粒是一种呈杆状的管状小体,中央有一纵行条纹和平行排列的重复性条纹,形似拉链,有时一端呈泡状膨大似网球拍状。
Heymann肾炎:以近曲小管刷状缘成分为抗原免疫大鼠,使大鼠产生相应抗体,并可引起与人膜性肾小球肾炎相似的病变.免疫荧光检查显示弥漫性颗粒状分布的免疫球蛋白或补体沉积,电镜检查显示毛细血管基膜与足细胞间许多电子致密沉积物.
急性肾炎综合症(acute nephritic syndrome):起病急,常表现为明显的血尿,轻至中度蛋白尿,常有水肿和高血压.严重者出现氮质血症.
急进性肾炎综合症(rapidly progressive nephritic syndrome):起病急,进展快,出现水肿,血尿和蛋白尿等改变后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症,并发生急性肾功能衰竭.
慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome):主要表现为多尿,夜尿,低比重尿,高血压,贫血,氮质血症和尿毒症,见于各型肾炎的终末阶段.
大红肾:急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双肾轻到中度肿大,被膜紧张.肾表面充血,有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点,故有大红肾或蚤咬肾之称,
Goodpasture 综合征: I型急进性肾小球肾炎属抗肾小球基膜抗体引起的肾炎.一些病人的抗GBM抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起肺出血,伴有血尿,蛋白尿和高血压等肾炎症状,可发展为肾功能衰竭.称为肺出血-肾炎综合征.
新月体(crescent):主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润.这些成分附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构.
大白肾:膜性肾小球肾炎时肉眼观双肾肿大,颜色苍白,称大白肾.光镜观察早期肾小球基本正常,随后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚.电镜观察上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮之间大量电子致密沉积物.沉积物之间基膜样物质增多,形成钉状突起.免疫荧光显示典型的颗粒状荧光.
肾母细胞瘤(nephroblastoma):又称Wilms瘤.起源于后肾胚基组织,为儿童期最常见的恶性肿瘤.常有11p13的缺失.组织学具有肾脏不同发育阶段的特征,细胞成分包括间叶组织的细胞,上皮样细胞和幼稚细胞.
纳博特囊肿(Nabothian cyst):增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口,使粘液储留,腺体逐渐扩大呈囊,形成子宫颈囊肿,称为纳博特囊肿.
子宫颈息肉(cervical polyp):是由子宫颈粘膜上皮,腺体和间质结缔组织局限性增生形成的息肉状物,常伴有充血,水肿及炎细胞浸润.肉眼观呈灰白色,表面光滑,有蒂.
原位癌累及腺体:原位癌的癌细胞可由表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内,取代部分或全部腺上皮,但仍未突破腺体的基膜,称为原位癌累及腺体.
早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌(microinvasive squamous cell carcinoma):指癌细胞突破基底膜,向固有膜间质内浸润,但浸润深度不超过基底膜下5mm.
子宫内膜异位症(endometriosis):是指子宫内膜腺体和间质出现于子宫内膜以外的部位,80%发生于卵巢.
子宫腺肌病(adenomyosis):是子宫内膜腺体和间质异位于子宫肌层中(至少距子宫内膜基底层2-3mm以上),称作子宫腺肌病.
Call-Exner小体:见于分化较好的卵巢颗粒细胞瘤,分化较好的瘤细胞常围绕一腔隙,排列成卵泡样结构,中央为粉染的蛋白液体或退化的细胞核,称为Call-Exner小体
畸胎瘤(teratoma):是来源于生殖细胞的肿瘤,具有向体细胞分化的潜能,大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层成分.分为成熟畸胎瘤和未成熟性畸胎瘤
Waller变性:中枢或周围神经纤维被切断后,轴索与神经元胞体断离,其远端和部分近端的轴索及其所属的髓鞘发生变性,崩解和被细胞吞噬的过程称为waller变性
嗜神经现象(neuronophagia):坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬的过程称为嗜神经现象.例如乙型脑炎时,大脑皮质神经元被吞噬,这是小胶质细胞对坏死神经元的一种反应.
卫星现象(satellitosis):是指神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构.此与神经元损害的程度和时间无明确关系,意义不明,可能和神经营养有关.
格子细胞(gitter cell):小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后,胞体增大,胞质中出现大量小脂滴,HE染色呈空泡状,称为格子细胞或泡沫细胞.
脱髓鞘样变(demyelination):神经纤维损伤后或在一些病理条件下,由于Schwann细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离,肿胀,断裂,崩解成脂质小滴,进而完全脱失称脱髓鞘样变.
Alzheimer病:又称老年性痴呆,是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病.
老年斑:为细胞外结构,本质为退变的神经轴突围绕淀粉样物质,HE染色呈嗜伊红染色的团块状.
Hirano小体:为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包涵体,生化分析证实大多为肌动蛋白,多见于海马锥体细胞.
Verocay小体:神经鞘瘤镜下可为束状型或网状型, 束状型细胞呈梭形,细胞界限不清,核呈梭性或卵圆形,相互排列呈栅栏状或不完全的旋涡状,称Verocay小体.
Simmond综合征:是由于炎症,肿瘤,血液循环障碍,损伤等原因使垂体前叶各种激素分泌障碍的一种综合征,导致相应的靶器官如甲状腺,肾上腺,性腺等的萎缩.
Sheehan综合征:是垂体缺血性萎缩,坏死,前叶各种激素分泌减少的一种综合征,多由于分娩时大出血或休克引起.
结核结节(tubercle):是在细胞免疫的基础上形成的,由上皮样细胞,郎罕巨细胞以及外周局部积聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成.典型者结节中央可出现干酪样坏死.
原发综合征(Ghon complex):原发性肺结核时,肺的原发病灶,淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征.X线呈哑铃状阴影.
结核球:又称结核瘤(tuberculoma),是指孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶,直径约2-5mm.可来自:1)浸润型肺结核干酪样坏死灶纤维包裹 2)结核空洞引流支气管阻塞后,空洞由干酪样坏死物充填所致 3)多个结核病灶融合
关节鼠(joint mice):关节结核时,关节腔内有浆液,纤维素性渗出物.游离的纤维素凝块长期互相撞击可形成白色圆形或卵圆形小体,称为关节鼠.
伤寒细胞(typhoid cell):伤寒时,增生的巨噬细胞吞噬能力十分活跃,胞浆内吞噬有病菌,红细胞,淋巴细胞和坏死细胞碎屑,而吞噬红细胞的作用尤为显著,称为伤寒细胞.伤寒细胞聚集成团,形成小结节,称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule).
凹空细胞(koilocyte):尖锐湿疣的特征性病变.特点是较正常细胞大,核大而居中,圆形,椭圆形或不规则状,深染,核周胞浆空化或有空晕,可见双核或多核.
树胶肿(gumma):又称梅毒瘤(syphiloma),是梅毒的特征性病变,其形成可能与超敏反应有关.病灶呈灰白色,大小不一,因其质韧有弹性,似树胶状,故称树胶肿.镜下结构颇似结核结节,中央为干酪样坏死,但坏死不彻底,弹力纤维染色可见原有血管壁轮廓.
Hoeppli现象:血吸虫病时,急性虫卵结节HE染色呈红色,在虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质,称Hoeppli现象.在其周围有大量变性,坏死的嗜酸性粒细胞聚集,状似脓肿,称为嗜酸性脓肿(eosinophilic abscess).在脓肿内可见菱形或多边形折光强的蛋白质结晶,即Charcot-Leyden结晶.
假结核结节:急性虫卵结节经10天左右,虫卵内毛蚴死亡,分解或变性,坏死物质和嗜酸性粒细胞被清除,吸收或钙化,形成由血吸虫卵壳,上皮样细胞,异物巨细胞,淋巴细胞和成纤维细胞组成的结核样肉芽肿,称为假结核结节.
干线型或管道型肝硬化(pipestem cirrhosis):血吸虫病晚期,肝脏变硬,变小,变轻.肝表面不平,严重时形成粗大结节.切面上增生的纤维结缔组织沿门静脉分支(树枝状)分布,故称干线型或管道型肝硬化.
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

本版积分规则

Archiver|手机版|小黑屋|网上读书园地

GMT+8, 2024-9-22 01:57 , Processed in 0.197034 second(s), 5 queries , Redis On.

Powered by Discuz! X3.5

© 2001-2024 Discuz! Team.

快速回复 返回顶部 返回列表