过敏性哮喘：过敏原诱发血小板肺内迁徙

流行主义

英意两国科研人员通过过敏性哮喘动物模型实验证实，过敏原可以诱发血小板向肺内迁徙，参与变态反应。

FcepsilonRI是IgE高亲和力受体，FcRgamma （Fc receptor gamma-chain）是Fc受体γ链。

Pitchford等用两种小鼠（卵清蛋白致敏的野生型、FcRgamma(-/-)）进行实验，雾化吸入过敏原，然后对肺组织进行血小板特异性的免疫组化分析。结果发现野生型小鼠肺内，血小板迁徙到血管外，聚集在气道下，而FcRgamma(-/-)小鼠没有这一改变。在体外，哮喘患者和致敏的野生型小鼠的血小板向过敏原和IgE抗体移行，而FcRgamma(-/-)小鼠则没有。正常小鼠血小板表达FcepsilonRIgamma，致敏小鼠血小板结合IgEs增多。

由此，研究人员认为，在过敏原的诱导下，血小板可以移行至血管外，其机制与过敏原、过敏原特异性IgE抗体和FcepsilonRI相互作用，直接参与组织炎症反应有关。

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这么说现在的抗血小板药物可以治疗过敏性哮喘了