次生神经元的研究为治疗脑退化带来希望

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次生神经元的研究为治疗脑退化带来希望

在哺乳动物中，大脑神经元通常在神经系统发育过程中形成，是某些特定区域在成年后还会生成神经元，海马体就是其中之一，它和记忆及空间感知相关。
??海马体细胞在哺乳动物成年和幼年期都持续产生，这些细胞如何和大脑其它部分的初生细胞发生联系是目前研究的热点，这能帮助受伤和退化的脑部重新生成神经元，使病人恢复。
??为了找到次生和初生细胞之间是否存在功能上的不同，Diego Laplagne，Alejandro Schinder和同事进行了比较。他们首先要解决的问题是如何区分这两种细胞，科学家使用了逆转录酶，将一种荧光蛋白导入发育中的神经元，另一种导入成年鼠脑部，经过这种处理，初生细胞发绿光，而次生细胞呈现红光。
??然后科学家就着手研究连接的形成。他们观察了连接海马和周边组织的神经。当刺激通过大脑皮层传输到海马体时，科学家发现两种神经元有类似的反应。而且它们对刺激有同样的动力学反应行为。对于抑制性输入的结果也是一样的。
??接下来小组分析了这些细胞如何将各个部分输入的刺激整合成一个信号，结果这在两种细胞之间是无法区分的。更进一步验证了较早时的论断：两种神经元在基本功能上一致。这意味着成年后形成的神经元能生成和初生细胞一样的神经连接，从而可能为治疗脑组织伤害和退化等带来希望。
??刘乐译自：physorg.com网站

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神经元突触发育机制研究获突破

神经元突触发育机制研究获突破 中科院上海生命科学研究院段树民研究员等发现,部分突触的发育受突触前神经元cdc42信号转导调控。相关论文在今年5月4日作为封面介绍论文于neuron[2006,50(3)∶401]发表。
　　传统观点认为,神经元间要经过突触传递神经信号,当突触前膜中的神经递质——谷氨酸释放后,如果突触后膜上只有n-甲基-d-天冬氨酸(nmda)类受体可与其结合并介导活动,而不存在α-氨基-3羟基-5-甲基异噁唑丙酸(ampa)类受体,这类突触就是无功能的沉默突触。当ampa受体转运至突触后膜,沉默突触可转化为有功能突触。
　　该研究发现了另一类沉默突触,这类突触既没有nmda受体介导的反应,也没有ampa受体介导的反应。但突触前神经元电活动增强,可以将这种沉默突触快速转化为有功能突触。用脑源性神经营养因子(bdnf)或缓激肽激活cdc42,可以模拟电活动的这种促突触成熟作用。相反,干扰突触前bdnf/cdc42信号转导,或者干扰肌动蛋白聚合,则可抑制该作用,而且bdnf/cdc42信号转导受抑制后,肌动蛋白聚合受阻。可见,这类沉默突触的快速成熟过程可由突触前bdnf/cdc42信号介导肌动蛋白聚合而完成。
　　该研究表明,部分沉默突触向功能性突触的转化不依赖于突触后膜ampa受体介导,而是依赖于其突触前神经元cdc42信号转导,这对进一步研究突触发育以及神经回路的形成具有一定的指导意义。
　　来源：中国医学论坛报