骨质疏松诊治的最新进展

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随着人类寿命的延长，人口老龄化给人类健康带来新的问题，骨关节炎成为当前常见疾病之一，严重威胁着中老年人的健康。骨关节炎又称“不死的癌症”，是威胁人类健康的第四大杀手。骨关节炎的发病呈世界性分布，是全球范围内最常见的骨关节病，我国患骨关节炎的人群约占 1.5 亿左右，其中大部分为膝关节炎，55 岁以上人群 X 片上表现者 60％，65 岁以上老年人发病率达 85％，75 岁以上的老年人至少 1 个关节有变化。据统计，全世界上有约 3.55亿人患病，拯救骨关节已成为全球的行动。联合 国 世 界 卫 生 组 织 (WHO) 将 2000 年 至 2010年确定为：骨与关节十年 ( 简称 BJD)，并把每年的 10 月 12 日定为“骨关节日”。旨在十年内将人群中骨质疏松和骨关节炎等骨关节疾病预期发病率降低 25％。目前，人们对骨质疏松的认识已有了明显的提高：骨质疏松不是简单的缺钙，而是一种骨骼质与量的病变，表现为骨矿物含量减少，骨骼微细结构破坏，骨折危险性增大的骨骼系统疾病。
【诊断】1.1 骨量，骨密度测定——当今骨质疏松评估的重要选择。目前 WHO 制定的骨质疏松诊断应用是双能 X 线骨密度 (DEXA) 测量的标准，骨密度测定 T<—2.5 时临床确诊骨质疏松。骨量被认为是骨质疏松诊断和治疗评估的重要指标。骨量的变化与骨折：自 WHO1994 年定义，骨质疏松患者骨量的 T 低于— 2.5 以来，骨量被认为是骨质疏松诊断和治疗评估的重要指标，骨质疏松的诊断必须以骨量测定为前提，绝经后妇女的低骨量预示着任何情况下的骨折可能。WHO 目前已明确，骨质疏松的诊断及骨折危险性评估髋部 DEXA 骨密度测定是惟一的金标准。1.2 骨质量，骨强度测定——骨质疏松危险性评估的最佳选择。骨强度测定能较好地反映骨质量的优劣。骨强度是骨骼抗变形的最大负荷，较好地反映了骨骼的内在力学性能。 2001年美国国家健康协会在定义骨质疏松时就强调骨质量代表着骨骼的内在力学性能，骨强度和骨密度—样影响着骨质量。
【治疗】目前，大多数医务人员针对骨质疏松的治疗仍然停留在补钙和止痛上。新近的观点认为，抗骨质疏松药物降低骨折发生率的根本环节在于增加骨强度，改善骨质量，其中降低骨转换十分关键。而骨质疏松临床治疗的目的在于提高骨量，改善骨质量，降低骨折发生率。近年来抗骨质疏松治疗药物的研究终点已由当初的骨密度提高而进展到如今的抗骨折率和降低遭受骨折的发生率，其他部位包括脊柱及髋部和四肢。各种药物有不同的临床疗效，对不同部位的骨骼都有不同的作用。较好的骨质疏松治疗药物对骨骼的皮质骨也有一定的作用，其主要是通过降低皮质骨内膜面的骨转换，增加皮质骨的厚度，而有效的降低不同部位的骨折发生率。骨质疏松的治疗在于选择有利于抑制骨吸收和刺激骨形成药物，以下简介几种临床较为实用和近期研究的药物。
2.1 减少骨吸收的药物2.1.1 选择性雌激素受体调节剂 (SERMs)：雷诺昔芬是一种近期开发的对骨骼和脂代谢具有雌激素样作用，而对乳腺和子宫则表现为雌激素拮抗作用，不会诱发子宫内膜增生和乳腺癌。用于绝经后骨质疏松治疗十分有效。它可提高骨量，有效的降低绝经后骨质疏松锥体骨折的发生，同时可降低血脂减少心血管疾病的发生率。2.1.2  降钙素 (CT)：其作用环节是缓解骨质疏松骨痛，改善骨骼的骨质量，有效的降低脊柱椎体骨折发生。目前，降钙素已广泛用于各种类型骨质疏松的治疗，它是一种破骨细胞的强烈抑制剂，其短期作用主要表现在可迅速抑制破骨细胞的活性，而抑制破骨细胞的活性，而抑制破骨细胞的增殖和减少其数量，从而抑制骨吸收，降低骨转换是降钙素的长期作用。2.1.3  二膦酸盐 (BP)：是骨质疏松治疗药物中研究最全面，疗效最确切，应用面最广的药物，它不仅能显著的降低过高的骨转换率，明显提高骨量，改善骨质量，还能降低骨折及再骨折的发生率。
2 .2 促进骨形成药物骨形成贯穿于人体整个生命过程，在骨重建中需要骨不断进行更新。骨质疏松的治疗在于选择有利于抑制骨吸收和刺激骨形成药物。从 发 现 TNF/TNFR 及 其 相 关 OPG/RANKL/RANK 系统以来，其对破骨细胞分化与活化的作用可用作开发骨代谢病的治疗途径。2.2.1  护 骨 素：OPG/RANKL/RANK 是 破骨细胞生物学和骨代谢的关键调节因子。该系统在疾病治疗中的应用价值：(1) 由于该系统在有溶骨性疾病，血管钙化有关的心血管疾病学的病理过程中有重要作用，所以针对这个系统的治疗方法可能是一种潜在的有前途的治疗措施。(2)OPG 作为破骨细胞形成的拮抗因子，在破骨细胞的发育过程中有重要的作用。目前，人们认为 OPG 是一种最有希望的抗骨吸收性药物。2.2.2 甲状旁腺激素 PTH)l—34 片段：PTH是调节钙磷代谢及骨转换的重要肽类激素之一，能精确调节骨的合成及分解代谢过程。研究表明，联合应用 PTH 和 OPG是治疗严重骨质疏松症的一种有效的治疗选择。2.2.3 氟制剂：氟为亲骨元素，氟制剂提高骨量的能力最强，但由于增加的只是没有力学性能的编织骨，故在抗骨折方面几乎没有改善。
2.3  活性维生素 D3：活性维生素 D3，在骨吸收和骨形成代谢过程中起着双向的作用。近年来的研究发现骨质疏松时肌肉力量减弱，人体平衡协调能力下降明显，这些是质疏松骨折发生的重要因素，而骨骼肌也是活性维生素 D3作用的靶器官，活性维生素 D3 可增加肌力，调节肌肉的钙代谢，缓解骨质疏松的肌肉和软组织痉挛及放射痛，增强神经肌肉的协调性，减少跌倒的倾向，有效地降低骨质疏松髋部骨折的发生率。维生素 D3 缺乏是骨质疏松发生的重要原因之一。人们常说的“缺钙”，其实是人体对钙的吸收不良，而钙主动吸收的主要调节者，就是活性维生素 D3，活性维生素 D3 的水平不足或功能低下在骨质疏松发生的因素中比钙不足更重要。钙剂只有在活性维生素 D3 的作用下方可被骨有效的利用。

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