最新心血管知识问答300

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心血管内科卷
理论部分
1. 何谓临床电生理检查？
临床电生理检查（electrophsiology study,EPS），是在心腔内应用程序电刺激，多导生理记录仪同步记录体表心电图、心腔内心电图（心房、心室）希氏束、房室束电图、靶点电图，来研究心脏传导系统的电生理功能，探讨心律失常发生机制，寻找最合适的治疗方案，评价药物治疗效果，判断预后的方法。
2. 什么是射频消融术？其机制是什么？
射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。射频消融就是利用射频的电脱水作用，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。
3. 心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机制？
一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于主动脉瓣关闭不全的病人。二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。
4. 简评测定左心功能的常用指标。
1.心输出量：⑴搏出量：正常为60ml～80ml；⑵输出量：正常为5L/min（4.5～6L/min）。2.心脏指数：正常为3.0L～3.5L/min·m。3.射血分数：健康成人为55%～65%。
5. 按化学结构钙拮抗剂分几类？其代表药物有什么？
按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1．双氢吡啶类；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺类：代表药物维拉帕米；3．苯噻嗪类：如地尔硫卓。
6. 第三代钙拮抗剂特点是什么？
第三代药物拉西地平、即氨氯地平的特点是：1．更为一致的临床效应，如氨氯地平生物利用度高，在稳态后谷峰血浆浓度波动小。2．本身分子作用持续时间长，超过24小时，不需要用缓释制剂。在钙离子通道复合结构上，在结合部位有高度特异性和亲和力，这种受体结合的特性使它具有作用开始缓慢，消失也慢的特点。
7. β受体阻滞剂的降压特点是什么？
1.在降压同时不引起反射性交感神经兴奋；2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚（有拟交感作用的β受体阻滞剂除外）；3.降低心肌耗氦量；4.上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护心肌；5.有抗心律失常作用；6.能够抑制血小板聚集；7.对部分心衰病人可诱发可加重。
8. β受体阻滞剂对糖、脂代谢有何不利影响？
1．对糖代谢的影响（1） 在已经使用胰岛素的糖尿病患者，β受体阻滞剂可诱发或加重低血糖反应；（2） 糖尿病患者在使用β受体阻滞剂后，可使糖耐量更趋异常。2．对脂质代谢的影响可使甘油三酯升高，并有降低HDL－胆固醇的作用。
9. 抗心律失常药物应用或联合应用时应注意哪些问题？
1．尽量避免同类药物（或作用相似药物）的联用，如异搏定与合心爽联用等。 2．副作用相同的药物联用要慎重，如胺碘酮与奎尼丁朕用可使Q-T间期显著延长，容易引起尖端扭转性室速发作；心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或心力衰竭。 3．联合用药时应注意单药剂量：联合用药时可以增大药物疗效，但也增加药物毒性，宜适当减少每一种药物剂量。 4．注意药物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加30%-50%。 5．抗心律失常药物的应用应注意结合患者具体情况，如有传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、III、IV类药物；心功能不全者慎用II、IV类药物；低血钾患者慎用洋地黄类药物；老年人宜适当减量用药；Q-T间期涎延长者不用III类药物等。
10. 什么是超声心动图？特点是什么？
超声心动图是利用现代电子技术和超声波原理及多谱勒效应检查心脏的一种无创性技术。可显示心脏内部的结构及动态变化，从而可以观测心脏各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活动状态和心脏功能；同时还可以了解血液在心脏内的动态变化、有无异常分流、返流及射流，间接估计心脏内某一部位一定容积内的血流方向、速度和性质，间接估计心脏内压力，可部分代替心导管检查。
11. 心脏起搏传导系统的神经支配有哪些？
心脏接受双重植物神经支配，传导系统也不例外，受交感神经及迷走神经的直接支配。支配窦房结的交感神经和迷走神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和迷走神经，对窦房结的功能影响较大；而刺激左侧交感神经和迷走神经，则主要影响房室结的功能。
12. 简述ST原发性及继发性改变的机理？
ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。1．原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。2．继发性改变：心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。
13. 何谓融合波？
当两个节律点的激动同时侵入心房（或心室），并各自激发心房（或心室）的一部分而产生的搏动，称为融合波或融合搏动。
14. 胸外心脏压机制是什麽？
按压主要是引起胸内压力普遍增高，胸内动脉、静脉，以及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静脉压力仍然是低的，从而形成周围的动静脉的压力梯度，使血液自动脉（高压）流向静脉（低压）。放松时，胸腔内压力下降，静脉血回流至右心，而动脉血因主动脉瓣关闭，反流量甚少。实验室及临床观察证明，按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。此称之为胸腔泵的机制。
15. 何谓隐匿传导？
指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定程度，但在传导途径中由于某种原因而不能继续传导，故这个电激动本身在ECG上虽无直接表现，但它的途径的传导系统却因产生不应期。因此由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能直接反映出来，而对下一次激动的形成或传导时间带来影响使之延缓，据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传导系统任何部位，但多发生于房室交界区可以是前向性的，又可是逆向性的，其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有关。
16. 粥样斑块导致血栓形成的三种类型及其形成临床后果是什么？
1.裂缝中的血栓不段增长，突入管腔，最终使管腔接近或完全闭塞，造成急性心肌梗塞。2．血栓突入管腔，严重阻塞血流，单独或与其血管收缩因素一起导致不稳定心绞痛或非Q波型心肌梗塞，其后血栓机化使冠状动脉狭窄程度加重。3．裂缝中的血栓长入管腔，由于阻塞程度不重，未产生临床症状，或腔内血栓形成后又自发溶解，使管腔基本保持通畅状态。
17. 简述动脉粥样硬化发展过程的临床分期。
1. 隐匿期 其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2．缺血期 症状自血管狭窄，器官缺血而产生。3．坏死期 由于血管内血栓形成，或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4．硬化期 长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状，不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。
18. 阐述心肌再灌注损伤的机制。
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。
19. 急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液动力学改变？
急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压及肺毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。
20. 简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。
1. 梗6塞范围大小。 2.心率及心律变化 3．血压变化 4．血容量变化 5．药物影响 如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。
21. 什么叫心泵功能衰竭？影响因素有哪些？
泵功能衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍。临床表现是左心衰竭和心源性休克。影响泵功能的因素有：（1）心肌收缩性；（2）心脏前负荷；（3）心脏后负荷；（4）心率；（5）室壁运动的协调性；（6）心脏结构的完整性。
22. 简述乳头肌功能不全的病因。
乳头肌功能不全的病因：心肌缺血，左室扩大，非缺血性乳头肌萎缩（恶病质或衰老），乳头肌先天性畸形，心内膜炎和心肌病等，以缺血最长见。
23. 简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。
1．按作用机制分类：（1）直接作用于血管平滑肌的药物如硝酸酯类、硝普钠；（2）交感神经系统阻滞剂如酚妥拉明；（3）拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统药如卡托普利；（4）钙通道阻断剂如硝苯吡啶。2．按作用部位分类：（1）作用于容量血管药如硝酸酯类；（2）作用于阻力血管药酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。
24. 什么是心室肌的前负荷和后负荷？对心肌收缩有何影响？
前负荷：心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。即心室舒张末期的容积或压力。它与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，左室舒张末期容积或压力增大，前负荷也增加。 后负荷：是心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加。
25. 酸中毒对心血管有哪些影响？
血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：H+可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克；2．H+抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭；3．酸中毒时常伴有高血钾症，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或室颤。
26. 冠脉循环有何特点？
1．灌注压高，血流量大，占心输出量的4~5%。2．心肌耗氧量大，摄氧率高，故动静脉氧差大。3．心肌节律性收缩对冠脉血流影响大，心舒促灌，心缩促流。4．心肌代谢水平对血流量调节作用大，神经调节作用小。
27. 试述心性水肿的发病机理。
心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。1．钠水潴留：心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，导致钠水潴留。2．毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。
28. 什么叫心力衰竭？引起心力衰竭的常见诱因有哪些？
心力衰竭是指心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种综合征。引起心力衰竭的常见诱因有：感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。
29. 试述心室顺应性的定义及心室顺应性降低的主要原因。
心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），常以心室舒张末期压力-容积曲线表示之。引起心室顺应性下降的主要原因：室壁增厚、室壁组成成分改变、心包炎或心包填塞。
30. 试述应激时心血管系统的变化。
心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高;在失血及心源性休克等应激情况下，外周阻力升高。心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。冠脉血流在应激情况下一般是增加的，但精神应激有时可致冠脉痉挛，尤其是有冠脉病变的基础上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-肾上腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降，易在冠心病人中诱发室颤，导致猝死。
31. 应激引起原发性高血压的可能机制是什么？
1．应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋 它使外周血管收缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机制均可使血压升高。2．应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。由于高血压的遗传易感性是多基因的，应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。
32. 简述心源性休克的病理生理特点
心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降，多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。
33. 试述阿斯匹林的基本作用
1．解热作用：主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢。2．镇痛作用：对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛效果。3．抗炎抗风湿作用：对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效，但无治疗病因的作用。4．抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大剂量阿斯匹林无抗血栓作用。
34. 硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？
1．降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用,减轻了心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。 2．使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。
35. β受体阻断药主要用于治疗哪些心血管系统疾病？
1．心律失常：对多种原因所致的快速心律失常有效，如窦速、室上速。对房性早搏也有效。 2．心绞痛：β受体阻断药减慢心率，降低心肌收缩力和心输出量，使心肌耗氧量降低，从而发挥抗心绞痛作用。3．高血压：β受体阻断药的降压作用是阻滞不同部位β受体的综合结果。4．慢性充血性心衰:传统观点认为β受体阻断药有负性肌力作用而禁用于心衰。但现代观点认为心衰时心脏的代偿机制在长期的心衰发展过程中对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性增强是一个重要的组成部分，而β受体阻断药可对抗这一效应。
36. 速尿的主要不良反应有哪些？
1．水电解质紊乱 长期用药，可因利尿过度引起水、电解质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。 2．耳毒性： 大量静脉注射可出现听力减退或暂时性耳聋。 3．由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿酸血症，产生急性痛风。
37. 简述起搏器介导性心动过速（PMT）的发生机理与特征。
PMT多发生于双腔起搏器患者，由起搏器诱发和维持。最常见有二种形式：折返性心动过速：PMT多由室早逆传入心房或本身有房早，起搏器感知后触发心室起搏，再逆传入心房，再被感知，再触发心室，如此循环而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度感知所致，房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知，从而触发心室起搏，发生PMT。
38. 简述折返性室上性心动过速的分型。
折返性室上性心动过速包括：⑴窦房结折返性心动过速；⑵房内折返性心动过速；⑶房室结折返性心动过速；⑷房室折返性心动过速；
39. 简述典型并行心律在心电图上的主要特征。
其主要特征为： 1．联律间期不等； 2．异位搏动间的间距相等或呈整倍数或有一个最大公约数； 3．常出现融合波。
40. 简述房室阻滞（AVB）的分度标准(三级分度法)。
一度AVB：呈现P-R间期延长而无阻滞性P波后心室脱落者。2．二度AVB： 室上性心搏呈现阻滞性传导中断者。二度AVB又可分为二型：⑴　I型（又称文氏型）即P-R间期逐搏延长至QRS 波脱落；⑵　II型（又称莫氏II型）即有一定比例的阻滞性QRS 波脱落，可伴有或不伴有程度固定的P-R间期延长。 3．三度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滞性传导中断，房室分离，被各自起搏点控制。
41. 简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。
折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现象。形成折返必须具备三个基本条件：1．有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路；2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现单向阻滞；3．环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。
42. 简述血管紧张素II升压效应的作用机制。
血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为：1．使全身微动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；2．使肾上腺皮质增加释放醛固酮，引起水钠潴留，血容量增加；3．直接促进肾小管对钠、水的重吸收； 4．使脑中交感神经缩血管中枢紧张性活动，引起外周血管阻力升高；5．刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。
43. 简述心肌的五大生理特性。
1．兴奋性：指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。2．自律性：心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。3．传导性：心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。4．不应性：心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。5．收缩性：心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才有收缩，这个过程叫做兴奋—收缩偶联。
44. 心率对心输出量有何影响？
心输出量是每搏输出量与心率的乘积。心率增快心输出量增加，但有一定的限度，如>170次/分，心室充盈时间明显缩短，充盈量明显减少，心输出量下降。当心率增快<170次/分时，尽管心室充盈时间有所缩短，由于回心血量大部分是在快速充盈期进入心室，因此心室充盈量以及每搏输出量不致于减少或过分减少，而由于心率增快每分输出量增加。如心率太慢，<40次/分，心输出量也减少。因为心脏舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长充盈时间也不能相应提高搏出量。总之，心率过快或过慢，心输出量都会减少。
45. 决定心肌耗氧量的主要因素有哪些？
决定心肌耗氧量的主要因素：1．收缩期室壁张力（收缩期心室容量X心腔内压力/室壁厚度）；2．心肌收缩力；3．心率。
46. 简述血管紧张素Ⅱ的生成过程。
当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或（和）血钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时，肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶，进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素原（α2-球蛋白）起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管紧张素Ⅰ（10肽），其经过肺、肾等器官时在血管转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ（8肽）。催化此反应的酶又称激肽酶Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是RAS系统中的最重要成分，有强有力的收缩血管作用。
47. 简述高动力循环状态的概念及常见原因。
高动力循环状态是指休息状态下心排血量比正常增高的现象，也称高排血量状态。心排血量取决于心率及心搏量，故可受多种因素影响。高动力循环状态的常见原因有：贫血、甲亢、左向右分流量较大的非紫绀性先心病如室缺、动脉导管未闭等、动静脉瘘、妊娠、脚气病及肺心病等。
48. 微循环的组成及机能的什么？
由于各器官、组织的机能和形态不同，其微循环的结构也不同，典型的微循环是由以下五部分组成的：1．微动脉；2．后微动脉；3．毛细血管前扩约肌；4．真毛细血管；5．微静脉。真毛细血管前可有动静脉吻合支（直接交通）的存在。微循环的根本机能是进行血液和组织之间的物质交换。氧从毛细血管扩散到组织液供组织利用，而二氧化碳则由组织液向血管内扩散并通过肺呼出。
49. 简述心脏负荷的概念及影响因素。
前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-starling定律，前负荷的增加，由于心肌纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏出量增加。但当前负荷的增加超过一定限度以后，由于心肌纤维过度拉长（﹥2．2um），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。
50. 什么是心血管调节中枢？它位于中枢神经系统何部位？
在人体内，心脏活动的加强和减弱，血管的收缩与舒张，都是在中枢神经系统的直接控制下进行的，参与这种调节作用的有关结构，统称为心血管调节中枢。它位于中枢神经系统的各个水平，包括脊髓灰质的侧角、脑干网状结构、下丘脑、大脑的边缘叶以及大脑皮层的一些部位。
51. 简述常见的(慢--快型)房室结折返性心动过速的发生机制。
常见的房室结折返性心动过速是通过慢径路下传、快径路逆传，所以又称为慢—快型房室结折返性心动过速。发生机制是：适时的心房刺激，下传时受阻于快径路（因快径路不应期长），遂经慢径路下传至心室，由于冲动经慢径路下传缓慢，当冲动到达慢径路远端时，快径路获得足够时间又恢复了兴奋性，冲动经快径路折返回心房，产生单次心房回波，若反复折返便形成心动过速。
52. 简述冠心病的主要危险因素。
1．高血压；2．吸烟；3．血脂代谢异常，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低；4．糖尿病；5．年龄，本病多见于老年人；6．本病男性多见，女性在绝经期后患病明显增多。
53. 氨基酸在体内是怎样进行分解代谢的？
组成蛋白质的氨基酸有20种，其化学结构不同，代谢途径也有差异，但它们的共同结构就是都含有α-氨基和α-羧基。因此，氨基酸在体内分解代谢的共同途径是脱氨基作用和脱羧基作用。脱氨基作用：包括氧化脱氨基作用、转氨基作用和联合脱氨基作用。脱羧基作用：脱氨基作用是氨基酸分解代谢的主要途径.
54. 什么是遗传信息传递的中心法则？
中心法则是DNA通过复制，将基因信息由亲代传给子代，DNA还可将信息转录到RNA，RNA再将信息翻译为蛋白质。在某些病毒中，还可以RNA为模板，反转录合成DNA，以及RNA复制等。所以遗传信息传递的中心法则对遗传信息的传递方向和表达方式的研究具有指导地位。
55. 什么是DNA的半保留复制?
在复制过程中，首先DNA双链解开成为两股单链，然后以每条单链DNA各自作为模板，以三磷酸脱氧核苷为原料，按照碱基配对规律，合成新的互补链。这样形成的两个子代DNA分子与原来的亲代DNA分子的核苷酸顺序完全相同。在每个子代DNA分子的双链中，一条链来自亲代DNA，而另一条链则是新合成的。
56. 简述血浆蛋白质的功能。
血浆蛋白质的功能有：（1）维持血浆胶体渗透压；（2）维持血浆正常的pH;（3）运输作用；（4）免疫作用；（5）催化作用；（6）营养作用；（7）凝血、抗凝血和纤溶作用等。
57. DNA的主要功能是什么？
生物具有遗传的特性，DNA的双螺旋结构和碱基配对规律就是生物性状代代相传的分子基础。DNA可以复制，通过合成子代DNA把遗传信息传递到子代；DNA还可以将携带的遗传信息转录给RNA，再通过翻译将遗传信息传递到蛋白质，完成遗传信息的表达。
58. 血红蛋白氧解离曲线呈S形有何生理意义?
答:从氧解离曲线可以看出,氧分压自100毫米汞柱降到80毫米汞柱时,血氧饱和度只下降2%,当氧分压自40毫米汞柱降到20毫米汞柱时,血氧饱和度约下降30%,因此,当血液流经组织时,氧分压降低使HbO2解离，释放出大量O2，可供组织利用；血液流经肺部时，氧分压升高有利于的HbO2生成。
59. 简述脂类的生理功能。
脂肪的主要生理功能是储能和氧化供能，脂肪中的必需脂肪酸是某些生理活性物质的前体；类脂参与生物膜的组成，参与细胞识别、信息传递及转化为某些生理活性物质。
60. 简述蛋白质的生理功能。
答:蛋白质是机体机体的结构成分;催化和调节功能;运输和储存功能;运动功能; 防御功能;促进血液凝固;调节细胞膜的通透性以及与高等动物的记忆、识别有关。
61. 血浆蛋白如何分类?
(1) 电泳分类法：可分为CM、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和a-脂蛋白；(2) 密度分离法：可分为CM、VLDL、LDL、HDL。
62. 简述胆固醇生成的基本过程。
胆固醇合成过程复杂，大致分为三个阶阶段：乙酰 CoA转变为甲羟戊酸；甲羟戊酸转变为鲨烯；鲨烯转变为胆固醇。
63. 简述血浆脂蛋白的结构特点。
各种血浆脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇均位于脂蛋白的内核，而兼具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层覆盖于脂蛋白表层，呈球状。
64. 何谓高脂血症？
血脂高于正常值上限即为高脂血症，一般以成人空腹血浆中甘油三酯超过2.26mmol/L，胆固醇超过6.21mmol/L，儿童胆固醇超过4.14mmol/L为标准。
65. 体内ATP是如何生成的？
体内生成ATP的方式有二，即氧化磷酸化和底物水平磷酸化，以前者为主要方式。
66. 简述体内氨基酸代谢库的来源和去路。
来源：（1）食物蛋白质消化吸收入血；（2）组织蛋白质分解；（3）体内合成非必需氨基酸。去路：（1）分解代谢（主要是脱氨基作用，其次为脱羧基作用）；（2）合成蛋白质；（3）转变成其他含氮化合物。如嘌呤、嘧啶等。
67. 简述核苷酸的生物学功用。
(1) 作为核酸DNA和RNA合成的基本原料；(2)体内的主要能源物质，如ATP、GTP等；(3) 参与代谢和生理性调节作用，如cAMP是细胞内第二信号分子，参与细胞内信号传递；(4) 作为许多辅酶的组成部分，如腺苷酸是构成NAD+、NADP+、FAD等的重要部分；(5) 活化中间代谢物的载体，如UDPG是合成糖原等的活性原料，SAM是活性甲基的载体等。
68. 简述物质代谢调节的方式及其关系。
物质代谢调节有细胞水平调节、激素水平调节、整体调节等三种方式。细胞水平调节是最基本、最原始的调节方式，激素水平调节及整体水平调节都是通过细胞水平的代谢调节实现的。
69. 根据受体存在的部位，激素分为哪几类？
根据激素受体存在的部位，激素可分为两大类：（1）作用于细胞膜受体的激素，均为亲水性激素。（2）作用于细胞内受体的激素，均为亲脂性激素。
70. 简述应激时血糖升高的机制。
应激时，（1）交感神经兴奋引起肾上腺素及胰高血糖素分泌增加，它们促进肝糖原分解，使血糖升高；（2）肾上腺皮质激素和胰高血糖素等可使体内糖异生增加，亦使血糖升高；（3）皮质激素和生长素能使周围组织对糖的利用降低，使血糖维持于较高水平。
71. 简述生物转化的生理意义。
生物转化是对体内的非营养物质进行转化，使其生物学活性降低或消失，或解毒，或溶解性增高、易于排出体外。但有些物质经生物转化后，其毒性反而增加或溶解性反而降低。所以，不能将肝的生物转化作用笼统地看作是“解毒作用”。
72. 何谓大动脉炎？
大动脉炎即多发性大动脉炎，也称高安综合征，主动脉弓综合征、无脉症。它是一种主动脉及其分支的慢性进行性动脉壁全层炎症，可致管腔狭窄甚至闭塞。多累及主动脉及其分支，腹主动脉及其分支和股动脉。依受累部位不同可分别出现心、脑、肾和肢体的缺血征象。
73. 主动脉夹层是如何发生的？
一般认为，主动脉中层变性是发生主动脉夹层必须的病理条件。这种变性主要为胶原组织和弹力组织的变质，伴有囊性改变，称为囊性中层坏死或变性。由于不同原因所致的主动脉夹层早期常在主动脉中膜外1/3和外膜交界处发生囊性坏死和出血，随后形成血肿并逐渐扩大将中层撕开，并且向内、外及两侧膨出而形成局灶性夹层远端再破入内膜与主动脉腔贯通，形成双通道主动脉，其病情逐渐缓解。
74. 心源性哮喘为什么首选吗啡?
答:1．具有很强的中枢镇痛，能提高痛阈，同时具有明显的催眠作用。故能消除病人紧张情绪，使病人安静，降低全身组织耗氧量，减轻心脏负担。2．对呼吸中枢有明显的抑制作用，降低呼吸中枢对缺氧的敏感性，使心源性哮喘患者呼吸变深、变慢，从而缓解呼吸困难。3．能扩张外周血管，减少回心血量，并能扩张冠状动脉，降低心脏前负荷及心脏供血。
75. 什么叫感染性心内膜炎？有哪些典型临床表现？
感染性心内膜炎系指细菌、真菌和其它微生物（如病毒，立克次体，动物寄生虫等）直接感染而产生的心瓣膜或心室壁内膜的炎症。有别于风湿性、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。临床典型表现为发热、心脏增大及心脏杂音、进行性贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大、血象高、血沉快、血培养阳性，超声心动图可发现心瓣膜或心壁内赘生物等
76. 述高血钾的心电图表现：
1．当血钾升高6-7mmol/L时，出现T波增高、基底部呈帐篷状。当血钾升高>8mmol/L时，T波继续增高 QRS 波开始增宽，P波低平；P-R延长至P消失。当血钾>10mmol/L时，QRS波继续增宽，也可呈左右束支阻滞图形，增宽的QRS与增高的T波形成双相波浪形，即所谓“正强波”。2．严重时可出现窦—室传导、室性自搏心律，最后出现室速、室颤、至心跳停搏而死亡。
77. 心肌梗塞的定位
1．下壁心肌梗塞：Ⅱ、Ⅲ、avF 2．前壁心肌梗塞：V3、V4、V5 3．前间壁心肌梗塞：V1、V2、V3 4．前侧壁心肌梗塞：V4、V5、V6 5．高侧壁心肌梗塞：Ⅰ、avL、V5、V6 6．正后壁心肌梗塞：V7、V8、V9 7.右心室心肌梗塞：V3R、V4R
78. 溶栓治疗后早期导致血管再闭塞的因素有哪些？
溶栓成功的病例，在梗塞的冠脉通畅后有再度闭塞的可能；溶栓后最初24小时再闭率约8%－10%。再闭塞的可能因素有：1．残留的附壁血栓占据了部分管腔，增加血流切变率，在病变部位有利于血小板的激活和沉积。 2．溶栓后在残留血栓区域存在的凝血酶激活循环中的血小板和凝血系统，导致血栓形成、血管再闭塞而发生梗塞后心绞痛、心肌再梗塞。
79. 简述不稳定心绞痛的发病机制。
1．动脉粥样硬化斑块破裂、出血诱发冠脉腔内不完全堵塞的血栓形成,血管内窥镜下发生率80%-90%,冠脉造影50%-80%。说明不稳定心绞痛是由血栓形成所致。2．内膜损伤或斑块破裂诱发血管痉挛，发生率占不稳定性心绞痛患者的20%-30%。3．斑块因脂质迅速增大，或内膜血肿，致管腔狭窄加重而诱发心绞痛，发生率占不稳定性心绞痛20%左右。
80. 简述冠心病患者长期用β-受体阻滞剂后的停药综合征的含义、发生原理。
长期内服β-受体阻滞剂，尤其是用大剂量的患者，突然停药可导致心动过速、血压升高、心绞痛和心律失常加重，甚至引起AMI和猝死。这些撤药后的症状，通常在停药后1周内发生。对发生这些现象的解释是在使用β-受体阻滞剂时，靶器官体β-受体密度增加，停药后β-受体未及时下调，出现敏感和超敏感所致。
81. 根据QRS波群的形态，简述典型预激综合症的分型、特点及旁道定位。
1．按胸导联QRS波群的形态，预激综合症可分为A、B两型；A型预激的预激波（δ）和QRS波群在各胸导联均向上；而B型预激的预激波（δ）和QRS波群主波在V1导联向下，而在左胸导联均向上。
82. 简述急性心肌梗塞溶栓疗法的原理。
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的新鲜血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：⑴冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。⑵冠脉阻塞后最初数小时如能获得再灌注，可以挽救缺血心肌。⑶溶栓剂如尿激酶等可以溶解冠脉内血栓，使血管再通。
83. 简述房扑分型及心电图特征
房扑共分为两型：Ⅰ型房扑的房率≤340次/min,F波规律性强，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联为负向波。 Ⅱ型房扑的房率一般﹥340次/min，F波规律性不强，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联为正向波。
84. 简述高血钾对心肌功能的影响。
1.对心肌兴奋性的影响 心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。2.对心脏收缩性的影响 高血钾症引起心肌抑制，收缩不良，血压下降，心跳停止在舒张期，可以发生心室纤颤性停搏。3.对心肌自律性的影响 降低窦房结的自律性，心率减慢，P波消失，形成室性节律。4.对心肌传导性的影响 中度增高可暂时加速传导，P-R缩短，但血钾浓度增高（﹥8mmol/L）时则抑制传导，可在心房和心室发生严重传导阻滞。
85. 什么叫抗心律失常药物的致心律失常作用？
抗心律失常药物使原有心律失常恶化或引起以前没有的新的心律失常现象，称为抗心律失常药物的致心律失常作用（proarrhythmia），其中部分显然与抗心律失常药物本身的作用特点有关，称为原发性致心律失常作用，如β-受体阻滞剂减慢心律，胺碘酮延长Q-T间期等；而另一些则与血药浓度过高、药物相互作用、电解质紊乱或心肌缺血等有关，称为继发性致心律失常作用。
86. 什么是室性心动过速（Allens命名分类法）？临床如何分类？
1．室性心动过速（VT）是指频率≥100次/分、自发的且至少3个连续的室性期前搏动。2．分类：⑴根据持续时间分为A：持续性室速：即每次发作持续30秒以上，或虽未达到30秒但患者有意识障碍，需立即电转复的室速；B：非持续性室速：指每次发作在30秒以内的室速。⑵根据QRS波形态分为A：单形性室速：室速的QRS波形一致。B：多形性室速：指室速时QRS波形不一致，其中包括尖端扭转性室速（Tdp）。实际应用时，可将上述两种分类法结合使用，如单行性持续性室速、多行性非持续性室速等。
87. 正常人血压波动有规律吗？有何意义？
一般来说，正常人血压呈昼高夜低的规律变化，午夜2--3时血压处于最低谷，以后呈上升趋势，早晨起床活动后血压迅速上升，约在8—9时达第一峰值。白昼基本处于较高水平，在下午17—18时可略高些，此为第二峰值。从18时后开始缓慢下降，夜间血压下降大于白昼血压10%。所以正常人24小时血压变化曲线为双峰一谷，呈勺状型。近年来，人们发现高血压的严重程度和预后与血压变化曲线有关。非勺状型高血压病人夜间血压水平较高者易发生左室肥厚。白昼血压高峰期则易发生脑卒中和心肌梗塞。
88. 简述原发性肺动脉高压的病理改变。
病理可见肌型肺动脉和肺小动脉内膜增厚、纤维化、中层退化或萎缩，导致管腔完全或部分阻塞，在血管闭塞的近端，肌型肺动脉分枝呈丛状或血管瘤样扩张；肌型肺动脉和肺小动脉亦可有中层增生或纤维化坏死伴中性白细胞浸润，管腔可被机化的血栓所闭塞，肺总动脉扩张，右心室肥厚。而肺毛细血管和肺静脉及肺实质均正常。
89. 血管紧张素II受体阻滞剂的降压机理、主要适应症是什么
血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。适应证：对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。且不引起咳嗽反应。该类药物降压作用平稳，可与大多数降压药物合用。
90. 简述不稳定心绞痛的发病机制。
1．动脉粥样硬化斑块破裂、出血诱发冠脉腔内不完全堵塞的血栓形成,血管内窥镜下发生率80%-90%,冠脉造影50%-80%。说明不稳定心绞痛是由血栓形成所致。2．内膜损伤或斑块破裂诱发血管痉挛，发生率占不稳定性心绞痛患者的20%-30%。3．斑块因脂质迅速增大，或内膜血肿，致管腔狭窄加重而诱发心绞痛，发生率占不稳定性心绞痛20%左右。
91. 高血压患者非药物治疗的措施包括哪些？
所有患者，包括需要药物治疗者，任何情况下着手改善生活方式都是有益的，这些措施有：①戒烟；②减轻体重；③减少饮酒量；④减少食盐摄入；⑤增加体力活动；⑥心理平衡。
92. 简述急性肺栓塞（急性肺心病）的心电图表现：
1．首先排除患者有无急性心梗，在呼吸困难时出现RBBB，提高肺栓塞。2．典型者可有SIQIIITIII即I导呈S型，Ⅲ导Q波及T波倒置。此外，有右室肥厚劳损表现：V1呈qR型，V1-V3ST段轻度抬高，V1-V4T波倒置。 3．QRS电轴右偏。 4．常有窦速并室早、房颤、房扑等。此病人心电图变化快，常呈一过性。
93. Follot四联征在超声心动图上有哪些特征性表现？
1．主动脉根部增宽、前移、骑跨于室间隔之上； 2．室间隔缺损，多为嵴下型缺损； 3．右心室肥厚、扩大； 4．肺动脉狭窄； 5．可合并其它畸形，房缺或卵圆孔开放，右位主动脉弓，左们上腔静脉 。
94. 先天性三尖瓣下移畸形超声诊断要点？
1．二维超声心动图显示：四腔图上三尖瓣隔叶下移及三尖瓣和二尖瓣附着点之间距离加大，相差15mm以上； 2．隔叶和/或后叶下移，伴有发育不全；3．右室房化，右房扩大，功能右室缩小；4．彩色多普勒显示三尖瓣返流。
95. 简述低血钾的心电图表现：
1．血钾〈3mmol/L时，U波开始增高。当血钾<2.5mmol/L时，U波振幅可与T波等高，呈驼峰状。当血钾进一步下降，U波高于T波，并与T波融合，ST压低。QT间期、QTU间期明显延长。严重时出现室早、房室传导阻滞，甚至室速和尖端扭转性室速。
96. 糖尿病患者易合并冠心病的可能原因是什么？
研究表明，胰岛素水平与冠心病的发生，冠状动脉硬化程度密切相关。胰岛素抵抗与其相关的其他代谢异常一起成为冠心病的重要致病因素。其可通过以下机制直接或间接促进动脉粥样硬化的产生：1．直接诱导动脉平滑肌增生，引起动脉壁内膜和中层增殖。 2．直接作用于纤维蛋白酶原激活抑制因子I，后者可致纤溶系统障碍，而启动血栓形成和动脉粥样硬化。3．增加细胞内钙离子浓度，提高小动脉平滑肌对缩血管物质的反应性。4．引起继发性脂质代谢紊乱。故糖尿病患者易伴发冠心病，且冠心病的血管疾病变更严重、弥漫。
97. 简述胸外心脏按压的正确操作及常见的错误操作。
1.按压时的正确操作 术者的手掌根部贴近胸骨，另一只手掌压在术者的手背上，双手指交叉，上面的手指将下面的手指提起以防按压时手指按压在胸壁上，引起肋骨骨折。 2.错误操作 ⑴定位不当：正确位置应按压在胸骨正中线剑突上二横指，若按压部位偏下，易使剑突折断而使肝破裂；⑵按压用力不垂直；尤其是摇摆式按压不仅无效，更易出现肋软骨骨折等严重并发症；⑶按压时术者双臂屈曲用力不当，致使按压深度不够；⑷放松时术者手掌根部离开胸骨定位点，或是未能充分放松，致使胸部仍承受足够的压力，使血液难以回到心脏。
98. 高血压常引起那些类型的动脉病变？各有什么危害？
高血压常引起下列四种类型的动脉病变：1．较大动脉粥样硬化：这类动脉病变特点是动脉壁有纤维化、脂质沉积和粥样斑块形成使管腔狭窄甚至阻塞管腔，从而产生相应供血区组织的缺血及至坏死。冠状动脉最容易发生这样改变。颈动脉与脑底动脉环也易发生，可产生脑卒中。2．脑内微小动脉瘤：长期高血压使脑内小动脉硬化、血管阻力增大，可使小动脉壁缺氧、代谢障碍、发生脂肪玻璃样变和纤维坏死，形成微小动脉瘤。微小动脉瘤的病理改变不同于粥样硬化，且与粥样硬化不平行。可以肯定脑内微小动脉瘤是脑出血的原因。3．小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉及细动脉的纤维素样坏死性恶性高血压的病理基础。 4．小动脉硬化：小动脉玻璃样变性是高血压病的一特征性改变，在肾脏多见。
99. 何为心电图运动试验？心电图负荷试验常用有哪几种？
许多冠心病患者，尽管其冠状动脉己有明显狭窄，但在静息状态下其血液供应尚能满足心肌代谢的需要，只有在心肌耗氧增多的情况下（心肌需求增多）方可表现出心肌缺血。通过体力运动，增加心肌耗氧，用以监测患者心肌供血姿态（或最大冠脉储备）的方法叫心电图运动试验，简称运动试验。运动试验是心电图负荷试验中最常用的一种，负荷试验除包括运动试验外，还有潘生丁试验、腺苷试验、过度换气试验、冷加压试验、心房调搏试验等。
100.哪些病人需要做心得安试验？
心电图上ST-T改变对诊断冠心病有很重要的意义，但除了冠心病以外的许多情况也可引起类似的心电图改变，即使在正常人群中也有约1%--5%的人可有非特异性ST-T改变，特别是青、中年女性，多在II、III、avF导联中出现ST段压低T波低平或倒置。为了鉴别冠心病性ST-T改变（缺血性）与其它非特异性ST-T改变而采用心得安试验。具有ST段压低与T波倒置的冠心病人用心得安后，心电图无明显改变，而非特异性ST-T改变者尤其是由自主神经功能紊乱引起者，服用心得安后则心电图转为正常。这是因为非特异性ST-T改变的机制多与患者自主神经功能失调所造成的交感神经张力增高有关，此类患者服用心得安后由于阻滞了β受体。而使自主神经功能趋于平衡，继而心电图恢复正常。故心得安试验对鉴别冠心病与自主神经功能紊乱（心血管神经官能症、β受体功能亢进综合征）由重要意义。

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二、实践部分
101.大动脉炎有何临床表现？
根据病变部位可将本病分为四种类型：头臂动脉型（主动脉弓综合征）、主-肾动脉型；广泛型；肺动脉型。本病多见年轻女性。在典型症状和体征出现前数周，少数患者可有炎症表现：低热、多汗、全身不适、血沉增快等。1.头臂动脉型：颈动脉和椎动脉狭窄和阻塞，可引起脑部不同程度缺血表现：如头昏、记忆力下降。严重者可致晕厥、抽搐。上肢动脉受累时，可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、动脉搏动减弱或消失。2.主-肾动脉型：病变主要累及降、腹主动脉及其分支，下肢缺血时可出现下肢无力、发凉、间歇性跛行、下肢动脉搏动减弱或消失、血管杂音；高血压是本病重要体征，尤以舒张压升高明显。3．广泛型：具有头臂动脉型和主-肾动脉型两型临床特征。4．肺动脉型：多与其他类型合并出现，可有心悸、气急、肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音和肺动脉第二音减弱或亢进。
102.主动脉夹层常见病因有哪些？
1．高血压：大约70%的主动脉夹层病人伴高血压。2．与致动脉中层囊性变性疾病有关：如Marfan综合征等。3.妊娠：病变多累及升主动脉，大多为初产妇，妊娠时血压升高和血容量增加可能是促发本病的因素。4.某些先天性心脏病：主动脉缩窄症、主动脉瓣畸形,高血压和先天性主动脉壁薄弱可能是其发病一个原因。5.炎症致使梅毒性主动脉炎等。6．其他：如主动脉脓肿、创伤、医源性的如主动脉内囊反搏术插管、介入诊疗中导管损伤等原因引起急性主动脉夹层。
103.主动脉夹层有哪些临床表现？
一般起病突然，有剧烈疼痛、矛盾的休克现象和压迫症状。由于本病受累部位及范围不同，因此临床表现复杂多变。 1．疼痛：是最常见症状，占90%以上，常呈撕裂或刀割样，剧烈难忍，疼痛部位多在胸背部，并且疼痛的部位可随主动脉夹层血肿在主动脉壁的延伸而扩展至头部、腰部、骶部或下肢等。2．矛盾的休克现象：25%～35%病人有面色苍白、出汗、皮肤湿冷、脉快、发绀等休克表现，但血压仍较高（矛盾的休克现象）。3．局部受累和血肿压迫表现：主动脉夹层波及无名或颈动脉可引起脑缺血症状，如头晕、嗜睡；压迫头臂和锁骨下动脉可致两上肢血压和脉搏差异；压迫喉返神经可引起声嘶；累及冠状动脉可引起急性心肌梗塞等。 4．高血压：70%以上有高血压。5．视主动脉夹层血肿的扩展而出现相应受累部位的搏动性血肿和血管杂音。
104.主动脉夹层的治疗原则
本病治疗原则为：1.控制血压，减低心肌收缩力2.制止主动脉夹层扩展，维持重要脏器的血流灌注3.止痛及相应对症处理4.必要时外科或介入治疗 1．一般治疗：凡疑有本病者应立即收住院治疗，绝对卧床、吸氧、心电、呼吸、血压、血流动力学监护，记录24小时尿量。剧痛者予吗啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓治疗。 2．内科治疗：⑴迅速降压：首选硝普钠静点。⑵减低心肌收缩力和心率：选用β-阻滞剂。⑶纠正休克：输血、补液以纠正血容量不足，必要时用升压药，以维持足够心脑血流灌注。3.外科治疗：⑴手术适应征：I，II型主动脉夹层，包括继发性主动脉瓣关闭不全者；内科治疗无效，主动脉夹层仍扩展或出现外膜即将撕裂危象者；主动脉大分支受累引起脏器功能障碍危及生命者； 4.介入治疗: B型夹层可选择带膜支架覆盖
105.妊娠妇女常见哪些心血管反应？
妊娠期随着子宫的增大、血流量的增加及血流动力学的改变，在妊娠中、晚期可出现一些与心脏病患者相似的症状和体征，主要如下：1．症状 ⑴心悸 ⑵呼吸困难、气短、端坐呼吸 ⑶头晕或晕厥 ⑷出汗和潮红。2．体征： ⑴水肿：踝部水肿见于50%～80%的正常孕妇。 ⑵肺部罗音： ⑶心界向左轻度扩大，窦速、早搏,第一心音亢进。 ⑷收缩期杂音：心尖部可听到柔和收缩期杂音。
106.妊娠期合并的常见心血管疾病有哪些？
1．风心病：在妊娠合并的各种心脏病中发病率居首位。 2．先心病：发病率仅次于风心病。3．妊娠高血压综合征：常发生在妊娠24周后，主要表现为高血压、水肿、蛋白尿、严重可表现为抽搐甚至死亡。4．围产期心肌病：发生于妊娠末期至分娩5个月内的扩张型心肌病。5．心肌炎：可是急性或亚急性的，可发生在妊娠任何阶段。
107.心脏病人什么情况下不宜妊娠？
有心脏病史且1．心功能Ⅲ～Ⅳ级者；2．心脏病合并快速房颤、房扑或其他快速心律失常或重度房室传导阻滞且难以控制者；3．心脏明显扩大者；4．曾有脑梗塞病史者；5．重度主动脉瓣狭窄者；6．重度肺动脉高压者；7．近期有风湿活动者；8．合并感染性心内膜炎者；9．紫绀性心脏病
108.何谓围产期心肌病？其发生与哪些因素有关？
是指原无心脏病者，发生于妊娠末期至分娩5个月内的扩张型心肌病。其病理改变及临床表现与扩张型心肌病相同。本病的病因及发病机理至今不明。但可能与下列因素有关：病毒或细菌感染、营养不良、婴儿产生抗心肌抗体、妊高征、冠状小血管痉挛、内分泌紊乱、电解质紊乱、产时体力消耗过度和遗传等。
109.妊娠合并心源性哮喘，为什么禁用吗啡和杜冷丁？
吗啡和杜冷丁是治疗心源性哮喘有效和常用的药物。但在妊娠时，吗啡和杜冷丁易通过胎盘进入胎儿血循环，加之胎儿呼吸中枢对二者极敏感，故易造成胎儿呼吸抑制和胎儿宫内窘迫，因此，妊娠合并心源性哮喘时禁用吗啡和杜冷丁。
110.妊娠合并心血管疾病时应慎用或禁用哪些心血管药物？
1．噻嗪类利尿剂：用于治疗高血压和心力衰竭，在妊娠20周以后不能长期应用，因为可能导致母体和胎儿电解质紊乱、高血糖、高碳酸血症等副作用，还可引起新生儿低体重、高胆红素性黄疸和骨髓抑制性血小板减少。2．β受体阻滞剂：用于心律失常、高血压、甲亢、梗阻型心肌病，心得安可导致胎儿宫内生长停止、心率过缓、新生儿低血糖和黄疸，从而使死胎和自然流产发生率升高故应禁用。目前认为阿替洛尔和吲哚洛尔对胎儿和母体均安全。 3．香豆素类：用于风心病瓣膜置换术后的抗凝。妊娠初三个月可引起鼻发育不全、第二骨骺的点状钙化等畸形。妊娠中、晚期，可致发育迟缓。 4．糖皮质激素：用于抗风湿等。有认为强的松可致先天性白内障和宫内发育迟缓应慎用。 5．钙拮抗剂：用于高血压和心律失常。但可抑制子宫平滑肌收缩，影响产程进展。 6．吗啡和杜冷丁：用于心源性哮喘，因其可通过胎盘进入胎儿血循环，抑制胎儿呼吸中枢，导致胎儿宫内窘迫，应禁用。 7．抗生素：如红霉素可引起阻塞性黄疸。
111.床常见的宽QRS波心动过速类型有哪几种？
宽QRS波心动过速是指发作时QRS波宽大畸形的心动过速，其起源部位可以在心室，也可以在心房或交界区，正确的鉴别诊断对临床治疗十分重要，临床常见的宽QRS波心动过速类型有⑴室性心动过速（VT）。⑵室上性心动过速（SVT）伴：①束支传导阻滞。②增率性束支传导阻滞。③持续性室内差异传导。④预激综合征（旁路前传型〕。⑤非特异性QRS波群增宽。
112.高山病常见临床表现有哪些？
健康人在短时间内进入高山低氧分压地区可发生高山病（高原病），当机体逐渐适应后，发病率逐渐减少，临床上可将高山病分为急性高山病和慢性高山病。 1．急性高山病：是指短时期内进入高山低氧分压地区，由于组织严重缺氧所引起的症状，包括急性高山反应头痛、头晕、厌食、恶心、呕吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水肿、高原脑水肿。 2．慢性高山病：指急性或慢性缺氧累及心肌和肺循环所致的心脏病，多见青年男性，常有红细胞增多症、高原高血压。同时可有头痛、胸闷、心前区不适，心悸、气促、乏力等；严重时表现为呼吸困难、紫绀，心脏两侧扩大，下肢浮肿，两肺闻及干湿罗音，逐渐表现为左、右心衰竭。部分患者可并发上消化道出血。
113.什么是原发性高动力循环综合征？
是指原因不明的高动力循环状态。其发病机制尚未完全阐明，似与交感神经过度兴奋有关，也有人认为与机体β受体亢进有关。此病多见青壮年男性，多数病人有轻度心悸、气急、不典型胸痛及不稳定高血压，但仍可参加正常工作。少数患者可发生心衰。多数病人休息时心搏量和心排血量高于正常，故称之“高动力循环综合征”。
114.常见的继发性低血压的病因有哪些？
1．心功能障碍：心肌梗塞、心肌病、先心病等。2．心律失常：传导异常、严重心动过缓或阵发性心动过速。 3．流出道梗阻：主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄（肥厚性梗阻性心肌病）、心房粘液瘤，心房球形血栓，肺栓塞、心包填塞、重度二尖瓣狭窄。4．血管神经功能障碍：血管迷走神经性功能障碍、特发性、获得性、家族性直立性低血压，过度换气，颈动脉窦过敏性等。 5．其他如过敏性疾病、交感神经能拮抗剂、利尿剂等因素。
115.早期复极综合征的临床表现有哪些？
早期复极综合征是一种心电图的正常变异，表现为心电图带J波的ST段弓背向下型抬高。多见中青年人，发病率2.5%～9.1%，一般无特殊的临床表现，少数患者可有自主神经功能紊乱的表现，如头晕、心悸、易疲劳、心前区不适、刺痛或挤压痛，有时可放射至左肩、臂。胸痛与劳力、应激无关，服硝酸甘油不能缓解。长期随访及各种实验检查均末发现明显异常。
116.试述早期复极综合征的心电图特征？
1．R波降支与ST段连接部出现J点或J波，若J波明显，尤其在V1、V2导联可显现rˊ图型，类似右束支传导阻滞。 2．ST段呈弓背向下抬高0.1～0.6mv。 3．ST段抬高的导联，T波呈对称性增高，ST段与T波升支融合。4．其他心电图改变：少数患者可伴室上性心律失常和心房颤动。
117.心脏粘液瘤的临床特点有哪些？
心脏粘液瘤是一种真性肿瘤，多属良性，恶性极少。常起源于房间隔左侧卵园窝附近的心壁，有长短不一的蒂（或柄）与瘤体相连，部位以左心房最常见，其次为右房、左心室及右心室，并可多发。临床特点：1．占心脏原发性肿瘤30%～50%。女性多于男性，好发于30～60岁。2．血液阻塞症状：如左房粘液瘤可出现类似二尖瓣狭窄表现。同样右心房、右心室、左心室粘液瘤也可引起三尖瓣，右或左心室流出道阻塞的临床表现。3．动脉栓塞表现：瘤组织脆弱，或瘤组织表面的血栓，易脱落，引起体循环和肺循环栓塞。 4．全身症状：发热、血沉增快、贫血、体重减轻和血清蛋白质异常等。部分患者可有关节痛、杵状指、荨麻疹，肝功能异常、血小板减少等。5．心脏杂音随体位改变而呈明显改变。舒张早期可听到肿瘤的“扑落”音。 6．心脏超声 可见心腔内有一椭圆形、边界清楚、回声稀疏的块影，活动于心脏内或心腔间。
118.何谓甲减性心脏病？临床如何诊断？
甲状腺功能减退可致心脏损害称甲状腺功能减退性心脏病，简称甲减性心脏病。诊断依据：1．有甲减的临床表现如早期有疲乏无力，心率缓慢、下肢及颜面非凹陷性水肿、逐渐出现劳累性呼吸困难，端坐呼吸，心界扩大、心音低钝或遥远、心包积液等充血性心衰样表现。2．实验室检查：T3、T4下降，TSH增高 3．辅助检查：X线检查见心影增大；心脏超声见心包积液；心电图表现为窦性心动过缓、Q-T间期延长、T波低平或倒置、QRS波群低电压 4．除外其他心脏病；5．用甲状腺激素治疗后明显好转或完全恢复正常；
119.甲减性心脏病的临床表现是什么？
1．起病缓慢，历时较长，心血管症状少，早期有疲乏无力，心率缓慢、下肢及颜面非凹陷性水肿等。 2．随病情发展渐出现劳累性呼吸困难，端坐呼吸，心界扩大、心音低钝或遥远等充血性心衰样表现。3．多伴心包积液，多为中、小量，偶可大量。 4．典型心电图改变为窦性心动过缓，Q-T间期延长，T波低平或倒置，QRS波群低电压。
120.甲亢时有哪些心血管表现？
甲状腺激素对心肌直接作用及对交感神经和迷走神经的间接作用，最终使甲亢患者发生甲亢性心脏病。甲亢时心脏受累最为常见，常见的心血管表现为：1．心悸、呼吸困难、心律失常、高血压，严重者发生心绞痛和充血性心衰。 2．查体见心界左下扩大，心率增快、心音增强，出现S3，心尖部闻及收缩期杂音，有时听到收缩中期喀喇音。3．心电图检查40%患者有窦速。15%～25%患者为持续性房颤，室内阻滞阻滞及房室传导阻滞少见。
121.甲亢性心脏病如何诊断？
甲亢性心脏病的诊断依据：1.有甲亢的临床表现和生化指标；2.有阵发性或持续性房颤或房扑；3.有心脏增大或充血性心衰的表现或证据；4.排除其它病因心脏病；5.甲亢治愈后，心脏病的表现随之消失或明显减轻。
122.电解质钾离子紊乱时可引起哪些心血管表现？
1．低钾血症：轻度低钾以窦速、房早和室早多见。重度低钾可致室上性或室性心动过速、室颤等严重心律失常。同时表现低血压、循环衰竭以致猝死。心电图表现为ST段降低，T波低平或倒置，U波增高增宽。PR间期延长，可出现各种心律失常和传导阻滞。2．高钾血症：血钾增高对心肌有普遍抑制作用。当血钾快速增高时心肌收缩力减弱，出现窦缓或室速、室颤。血钾缓慢增高时，可出现传导阻滞，心室停搏。心电图表现为T波高尖，双肢对称基底部变窄，呈帐篷状。随着血钾浓度增高，出现QRS波群增宽、R波降低，S波加深增大， P波降低甚至消失，呈窦-室传导。若血钾进一步增高，室内传导更缓慢，甚至增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦样波形，可出现室速、室扑、室颤和心室静止。
123.贫血性心脏病临床表现有何特点？
1．除有贫血的症状外，还有心悸、气短、阵发性呼吸困难、端坐呼吸等充血性心衰的症状，以左心衰为主，部分患者可有心绞痛。2．查体见脉压增大，脉搏洪大，心动过速，心脏扩大，心尖部闻及柔和的全收缩期杂音。 3．心电图示：窦性心动过速。4. X线示心影两侧扩大，可有肺淤血和肺水肿表现；
124.电复律与电除颤有哪些并发症？
1．心律失常：是最常见的并发症，多与电能选择不当或转复前应用洋地黄等药物有关。⑴缓慢性心律失常：最常见的是窦性心动过缓、窦性停搏和房室传导阻滞。多与直流电剌激副交感神经，转复前应用抗心律失常药、潜在的窦房结功能障碍或房室传导障碍等有关。⑵过速性心律失常：包括各种早搏、心动过速或扑动、颤动等。2．急性肺水肿 3．低血压；4．栓塞； 5．心肌梗塞：主要与心肌电烧伤有关； 6．其他：如皮肤烧伤、麻醉意外；
125.漂浮心导管应用指征的什么？
1．急性心肌梗死，特别是伴有心功能不全和（或）休克者，可在床旁应用漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压和心排血量对泵功能作出分型和指导治疗。2．各种原因的心衰，特别是伴呼吸系统疾病时，可利用床旁漂浮导管测定肺动脉压和肺毛压来指导治疗。3．电极漂浮导管可应用于急需床旁安放临时起搏导管，而不能搬动的重危患者。
126.心内膜心肌活检术的指征是什么？
1．观察心脏移植后的排斥反应。2．心肌炎的诊断和随访，观察心肌炎的自然病程及其与心肌病的关系，评价心肌炎的疗效。 3．限制型心肌病与缩窄型心包炎的鉴别。 4．确立特异性心肌病的病因，如心脏淀粉样变性，血色病、糖原贮积病。5．心肌病的诊断，特别是右心室心肌病。 6．研究性应用。
127.何谓病态窦房结综合征？其主要心电图表现包括哪些？
病态窦房结综合征简称病窦综合征，是指由于窦房结病变导致功能减退，使窦性冲动的形成或传出发生障碍而产生多种心律失常的综合表现。主要心电图表现包括：1．持续而显著的窦性心动过缓；2．窦性停搏与窦房阻滞；3．合并存在的房室传导阻滞；4．心动过缓心动过速综合征（慢—快综合征）；这是指心动过缓与房性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。
128.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的适应症是什么？禁忌征是什么？
1．理想适应征⑴年龄﹤50岁；⑵单纯二尖瓣狭窄或伴轻至中度二尖瓣返流；⑶有开瓣音⑷心功能Ⅱ～Ⅲ级；⑸超声心动图检查二尖瓣瓣膜无轼轻度增厚，二尖瓣无或轻度钙化；瓣下结构无异常。Wilkins评分﹤8分，二尖瓣瓣口面积0.7～1.5cm2；⑹无风湿活动；
129.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）的禁忌症是什么？
答 ⑴房间隔穿刺禁忌征者（巨大左、右心房、主动脉根部瘤样扩张、心脏严重转位或异位，脊柱及胸廓畸形、房缺修补术后）；⑵风湿活动；⑶中度或中度以上二尖瓣或（和）主动脉瓣关闭不全；⑷左心房新鲜附壁血栓；⑸近期（3个月内）有栓塞史。
130.房室结功能测定的临床意义是什么？
1．文氏点及2：1阻滞点 右心房S1S1分级递增刺激法。测文氏点；文氏传导的刺激频率：正常﹥130bpm。﹤130bpm为隐性房室传导阻滞；药物影响；迷走神经张力增高；房室结双径路。出现2：1阻滞：正常﹥180bpm ；﹥200bpm提示有预激综合征（WPW）存在。 右心室起搏200～230bpm保持1：1V-A传导，示存在隐性旁路。
131.何谓起搏器综合征？其发生机制是什么？
VVI型起搏器单纯起搏心室而不与心房同步，心房收缩常发生在房室瓣尚未开放之前，影响心室充盈，使心搏量下降，心排血量减少，引起头晕、乏力、活动能力下降，低血压、心悸、胸闷等表现，称为起搏器综合征（pacemaker syndrome，PMS）PMS发生机制： 1．血流动力学改变 心室起搏时，由于生理性房室顺序活动丧失，使心房失去“辅助泵”作用，心排血量减少10%--30%；起搏导管还可能引起三尖瓣关闭不全，当心房内压力升高时，通过心房内压力感受器的作用，可抑制增加周围血管阻力的血管反射，导致血压明显下降。2．电生理异常 在病窦综合征中，60%的患者室房传导保持完整，因此，心室受刺激后激动逆传心房，引起心房收缩，房内压力增加而引起症状。
132.ICD的适应症及禁忌症是什么？
适应症：1．快速室性心动过速伴血流动力学障碍，又无合适的药物防治。2．室颤复苏后的猝死高危者；3．电生理检查易诱发恶性室性心律失常，无合适药物可防治的患者；禁忌症：1．原因不明的反复晕厥，电程序刺激不能诱发出快速室性心律失常者；2．不引起显著血流动力学障碍的VT；3．频繁发作的VT/VF；
133.临时人工心脏起搏的适应范围是什么？
1．临时心脏起搏的适应征：治疗性起搏：⑴急性的各种原因引起的高度房室传导阻滞伴或不伴临床症状者（2）顽固性阵发性室上速或室速不宜用电复律和药物治疗者；预防或保护性起搏：⑴冠状动脉造影术期间；⑵疑有窦房结功能障碍的房颤病人电复律时；⑶严重心动过速缓或可能发生严重心律失常的病人进行外科手术时。
134.临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭？
真正的难治性心力衰竭，病人心肌病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。检查分析应包括以下诸方面： 1．心功能不全的诊断是否正确；2．心功能不全的诱因是否得到处理；3．洋地黄类制剂的用量是否适当；4．利尿剂的用量是否适当；5．血管扩张剂的用量是否适当；6．原有的心脏病是否得到妥善处理；7．有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗塞和浆膜腔积液等
135.试述冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型。
1．隐匿型：病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的改变，病理学检查冠脉异常者。 2．心绞痛型：有发作性胸骨后疼痛，伴缺血性心电图改变者3．心肌梗塞型：由于冠状动脉闭塞，心肌急性缺血性坏死所致。 4．缺血性心肌病：表现为心肌增大、心力衰竭和心律失常，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。 5．猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致。
136.试述变异型心绞痛的特点与治疗原则。
变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机理病人迟早会发生心肌梗塞。变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解的疼痛。发作时除暂时性ST段上抬外，尚可出现T波振幅增高、变尖、对应导联ST段下移等改变。本症治疗应以低分子肝素、钙拮抗剂如硝苯吡啶、地尔硫卓或异搏定等为主，硝酸酯类药物疗效较差，不宜用β阻滞剂。
137.心力衰竭常见的诱因有哪些？
1．感染，特别是呼吸道感染，其次如心内感染、全身感染等。2．心律失常 特别是心房颤动和各种快速性心律失常。3．输液过多、过快。4．过度劳累、疲劳、情绪激动等。5．环境气候的急剧变化。6．妊娠、分娩。7．洋地黄用量不足或过量，不适当的使用利尿剂等。8．合并有甲状腺功能亢进、贫血等。
138.简述硝酸酯类药物耐药性产生机制及对抗方法。
长期应用硝酸酯类时，使血管效应发生耐药的机制是与血管平滑肌膜的巯基受体减少而导致血管平滑肌细胞内NO和CGMP的减少有关。对抗方法：1．给含有巯基药物，如乙酰半胱氨酸或甲巯甲氨酸，以降低硝酸酯类血管耐药性。2．与含巯基制剂如卡托普利或依那普利联合应用，能减轻耐药性。3．这种耐药性在停药至少6小时以上后用药可重新发挥作用，故劳力型心绞痛者，日间服药4次，夜间停药；夜间自发型或变异型心绞痛者，夜间服药，白天停药。4．硝酸酯类的耐药性仅是部分的，增加剂量仍然有效。故对长期应用硝酸酯类症状突然加重者，不采取间歇给药，可增加剂量或缩短给药间隔。5．与钙拮抗剂合用可提高疗效。
139.简述冠脉造影对冠状动脉狭窄诊断的意义？
可用冠状动脉管腔直径和横切面积的减少来估测狭窄程度。长期以来医生多认为冠状动脉造影是诊断冠心病的“金指标”，为确定狭窄部位与程度而被广泛应用。但是人们逐渐发现，临床症状与造影估测狭窄程度有差距。约10%临床上有典型心绞痛症状的人，其冠脉造影未发现狭窄。相反也有冠脉造影严重狭窄的患者却缺少冠心病症状。这可能与下列情况有关：1．冠脉造影估计狭窄有误差。2．由于角度影响与偏心病变和不规则狭窄，造成遗漏。3．狭窄发生呈弥漫病变处常易低估。4．心肌内血管和侧支血管难用造影剂很好显示。5．导管机械刺激或造影剂误差。
140.简述劳力型心绞痛的病理生理基础及处理原则。
劳力型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉固定性狭窄，凡冠脉狭窄超过50%时，冠状动脉循环的最大储备力下降。此时一旦运动等因素致心肌耗氧量增加，超过狭窄的冠脉代偿供血能力（心肌血氧供求之间的平衡失调），则产生心肌缺血和劳力性心绞痛。处理原则：1．消除诱发因素 如减轻运动量。2．药物治疗 首选β-受体阻滞剂，降低心肌耗氧量；加用血管扩张剂如钙拮抗剂中的硫氮卓酮，或硝酸盐类药物；抗血小板聚集剂如阿斯匹林等。3．冠状动脉内介入性治疗如PTCA。4．外科治疗如冠状动脉旁路术。
141.简述自发型心绞痛的病理生理基础及处理原则。
自发型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化（亦见有正常冠状动脉者）部分血管（发生在无粥样硬化且有收缩功能的血管壁）发生痉挛性狭窄或暂时性闭塞，使血氧供求平衡失调，则产生心肌缺血和自发型心绞痛。处理原则：1.首选钙拮抗剂如硫氮卓酮。2.加用血管扩张剂如硝酸盐类药物。3.抗血小板聚集剂如阿斯匹林。4.介入性诊断及治疗。
142.简述急性心肌梗塞溶栓药物的给药方法。
1.尿激酶（UK）150万单位加入100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，30分钟内静脉滴入。2.链激酶（SK）150万单位加入100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，60分钟内静脉滴入，若静滴SK出现一过性低血压时，可缓慢静脉滴注5mg～10mg多巴胺，必要时可隔5min～10min后重复一次；若出现过敏反应，可静注地塞米松5mg～10mg及辅用抗组织胺类药物。一年以内用过SK患者不宜再用。3.重组组织型纤维溶酶原激活剂（rt-PA）先10mg冲击量静注，2min继以50mg/h的速率输注1h，以20mg/h的速率输注2h。3h内总量100mg。在体重小于65Kg的患者，3h内总量按1.25mg/kg计算。4.对于体重过重或过轻者，根据公斤体重酌情加减上述各药剂量。
143.溶栓治疗的适应证有哪些？
1.反映左心室下壁的三个导联（Ⅱ、Ⅲ、avF）中有2个导联或反映左室前及侧壁的前胸导联（V1～V6）中有2个相邻导联或Ⅰ和avL导联的ST段抬高≥0.2mv或出现新的病理性Q波，且含化硝酸甘油后ST段不回降。2.心肌缺血性疼痛持续20min～30min以上，含化硝酸甘油症状不缓解。3.心肌缺血性疼痛发病时间少于6小时。4.年龄小于70岁。年龄大于70岁者，需视患者的体质条件来确定。5.无溶栓及抗凝治疗禁忌征者。
144.急性心肌梗死并发心力衰竭按Killip方法怎样分级？
急性心肌梗死时患者都有不同程度的心功能受损，并心力衰竭。根据临床情况对心功能进行分级。按Killip法分四级：Ⅰ级：无心力衰竭征（肺部无罗音）。Ⅱ级：有轻度至中度的左心衰竭，体检时可听到第三心音，舒张期奔马律及双肺底湿性罗音。Ⅲ级：有严重的心力衰竭和急性肺水肿表现，肺部湿性罗音达腋中线水平。Ⅳ级：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水肿。
145.如何鉴别肺梗塞与急性心肌梗塞？
1.病因：前者多为风心病房颤、恶性肿瘤、多发性或粉碎性骨折、盆腔手术、静脉炎长期卧床、下肢静脉血栓形成；后者多见于高血压、高血脂。2.症状：前者有紫绀，气短，咯血，胸疼不放射但吸气加重、右心衰竭；后者气短，咯血，胸疼与呼吸无关，左心衰竭。3. X线检查：前者肺底云雾形，肋膈角消失，膈肌升高，肺不张，扇形阴影，肺A段突出，右心扩大；后者无特殊，严重时有肺瘀血、肺水肿。4.化验检查：前者血胆红质常升高，sGPT﹥CK-MB；后者CK-MB﹥sGPT。5.ECG：前者右室肥厚劳损，电轴右偏，可有SⅠQⅢTⅢ改变；后者有典型的ST抬高，病理Q波及冠头T。
146.急性心肌梗塞的胸痛应与哪些疾病鉴别诊断？如何鉴别？
1.心绞痛：疼痛部位在胸骨上、中与AMI同，但在上腹部压榨与窒息感较AMI轻，常有诱因致发作；疼痛持续时间1min～5min，常频繁发作，硝酸甘油有效；ECG暂时性ST，T改变，区别于AMI。2.急性心包炎：尤其急性非特异性心包炎胸疼剧烈；ECG出现广泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、无异常Q波，无定位改变。3.急性肺动脉栓塞：发生胸痛、咳血、呼吸困难和休克、紫绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。ECG示SⅠQⅢTⅢ改变。4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛， 可能伴休克，仔细问病史和查体，ECG和血清酶测定有助鉴别。5.主动脉夹层动脉瘤：疼痛一开始即达高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢两上肢；血压、脉搏可有明显差别；可有暂时性瘫痪、偏瘫及主动脉关闭不全的表现；食管超声和MRI有助诊断。
147.何种血清酶对诊断急性心肌梗塞有特异性？有何临床意义？
对诊断急性心肌梗塞有特异性的酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）。它来自破坏的心肌细胞，一般在发病后6小时内出现，24小时达峰值，48h～72h消失。它的敏感性和特异性高，分别为100%和99%。它的动态改变，升高的幅度和持续的时间，对急性心肌梗塞发病时间，治疗效果，梗塞的面积的严重性判断，都具有重要意义。血肌红蛋白和心脏肌凝蛋白轻链升高，以及肌钙蛋白T、I的增高均对诊断AMI有更高的实用价值，一般在发病后2-4小时即开始升高。
148.叙述急性心肌梗塞（AMI）并发心源性休克的处理。
1．补充血容量：估计血容量不足，中心静脉压和肺楔嵌压低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖V.D；当中心静脉压↑﹥18cmH O，肺楔压﹥15mmHg～18mmHg则应控制液体量及滴速。2．应用升压药：补充血容量后血压仍不高，而肺嵌压和心排出量正常时提示血管张力不足，可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10mg～30mg或间羟胺10mg～30mg或者去甲肾上腺素0.5mg～1mgVD，亦可选用多巴酚丁胺。3.应用血管扩张剂：经以上处理血压仍不升，而肺楔压增高，心排出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，可在5%葡萄糖100ml中加入硝普钠10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。4.其它：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，用糖皮质醇和强心甙 、生脉散、人参附子汤等均有益。5.辅助循环：主动脉内气囊反搏术；有条件时可在IABP下行急诊介入处理。
149.简述主动脉瓣及瓣上和瓣下狭窄常见原因及各收缩期杂音的特点。
主动脉瓣狭窄常由风湿所致，亦可见老年瓣膜钙化。收缩期杂音在胸骨右缘第2肋间向颈部传导，同时伴有第2心音减弱。主动脉瓣上狭窄为先天性异常所致。喷射性收缩期杂音在胸骨上窝较响，主动脉瓣第2心音正常。主动脉瓣下狭窄，为肥厚型心肌病所致。左心腔变小，左室流出道狭窄，其收缩期杂音出现在收缩早期或晚期，不占全收缩期。
150.简介二尖瓣狭窄非药物治疗方法。
1.二尖瓣球囊扩张成形术无须手术，对病人痛苦小，除了左房附壁血栓和二尖瓣叶钙化外，都可非手术治疗。近期疗效和手术治疗相仿。2.二尖瓣闭式分离术对于有心衰、心房血栓、瓣膜钙化，风湿活动均不宜作闭式分离术。3.二尖瓣膜修补术只适用于病损不超过二尖瓣叶的1/2，前叶仍柔软，并且皱缩，腱索的钙化或纤维化仅在瓣叶表面并未挛缩的指征。4.人造瓣膜置换术 适用于瓣口极度狭窄并有明显返流，瓣膜钙化，心房血栓者。
151.简述二尖瓣狭窄引起左心房衰竭期的临床症状。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄严重时，左心房压力增高，以致肺静脉和肺毛细管压力增高，形成慢性肺充血，可引起下列症状：1.呼吸困难和紫绀：呼吸困难多发生在劳累后，有时为阵发性的，最后为端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿时呼吸困难更严重。口唇紫绀，“二尖瓣面容”。2.咳嗽：多发生在夜间睡眠时和劳动后加重，在无肺部感染时多为干咳。3.咳血：痰中带血丝，亦可大量咯血。这种咯血是由于肺静脉与支气管静脉间侧支循环破裂所致，亦可见于肺梗塞时。急性肺水肿时往往呈粉红色泡沫痰。4.其它少见症状：如左肺动脉扩张，压迫左喉返神经而引起声音嘶哑，扩张的左心房压迫食管而产生吞咽困难等。
152.简述风湿性心脏病的并发症。
1.亚临床型风湿活动：青少年多见，心脏明显扩大，洋地黄小剂量出现毒付反应，心衰不易控制，关节疼，血沉快，抗“O”高。2.肺栓塞与肺梗死：见于并发心房颤动及充血性心衰的风心病。3.心房颤动：最多见于风心病二尖瓣狭窄。4.充血性心力衰竭5.动脉栓塞：可并发肠系膜动脉，脑动脉或肢体动脉栓塞。6.感染性心内膜炎：约6%～10%并发感染性心内膜炎。7．发音嘶哑： 左侧喉返神经位于肺动脉与主动脉之间，一旦肺动脉明显扩张，可以压迫此神经，使之麻痹。
153.阐述肥厚型心肌病的治疗。
肥厚型心肌病的治疗目的是为了解除症状和控制心律失常。治疗包括：1.用β受体阻滞剂使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌耗氧，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心排出量。使用普萘洛尔10mg，3次/d，以后逐渐增加剂量，使心率和血压不过低，最多每天可达200mg。2.用钙拮抗剂既有负性肌力，又改善心室顺应性，有利于舒张功能，使用维拉帕米120mg～480mg/d口服。亦可用地尔硫卓30mg～60mg，3次/d治疗。3.用抗心律失常药用于控制快速性心律失常与房颤，以胺碘酮为较常用，药物治疗无效可用电复律治疗。4.起搏治疗；对梗阻性肥厚型心脏病行房室顺序起搏，通过缩短房室延搁（相当于P-R间期），改变心室除极顺序，使右室心尖最先激动，左室激动延迟，造成室间隔矛盾运动而使收缩期左室流出道增宽，减少二尖瓣前叶的收缩前叶的收缩前向运动，从而降低流出道压力阶差并相应减少左室舒张末期压力，改善舒张功能，达到良好的血液动力学效应。 5.对梗阻型心肌病患者可考虑手术切除以缓解症状，其远期效果不理想。6.化学消融：人为封堵间隔动脉，造成局限性心梗，使肥厚的室间隔变薄而达到治疗目的。
154.简述缩窄性心包炎的临床特点。
1.多有结核史及急性心包炎、心包积液的病史。2.起病较慢，发展缓慢，有乏力、心慌、纳差、呼吸困难、静脉压明显高，伴口唇青紫。3.体检：典型者为小而静的心脏，心率加快、奇脉、肝大、下肢浮肿、腹水。4. ECG示，窦性心动过速，低电压，T波弥漫性低平或浅倒置。5. 心脏超声可见心包增厚，心腔大小正常，室壁收缩运动幅度减小，可有心包钙化。6. X线，心影大小正常，搏动弱。
155.先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括哪些？
先天性左向右分流无紫绀的心脏病包括：1.分流在心房水平：房缺和部分肺静脉异位引流等。2.分流在心室水平：室缺，包括左室右房通道。3.分流在大动脉水平：动脉导管未闭，主、肺动脉间隔缺损。4.分流在主动脉及其分支：瓦氏窦瘤破入右心、冠状动脉右心瘘。5.分流发生在多处水平：心内膜垫缺损，心房心室联合缺损，心室缺损伴动脉导管未闭。6. 鲁登巴赫综合征。
156.简介先天性右向左分流有紫绀的心脏病。
1.肺血减少者：有法乐氏四联症，大血管错位伴肺动脉狭窄，三尖瓣闭锁，三尖瓣下移伴心房间隔缺损，肺动脉瓣闭锁，腔静脉引流至左心房、肺动静脉瘘等。2.肺血增多，有大血管错位：右心室双出口，主动脉干永存而肺动脉粗大，完全肺静脉畸形引流，单心房，三尖瓣闭锁伴室缺，房缺伴腔静脉引流至左心房。3.肺动脉高压，有艾森曼格综合征：完全肺静脉畸形引流伴肺血管阻力增高等。
157.非紫绀型先心病房间隔缺损有哪些临床特征？
可无症状，也可有活动性心悸，气短。心脏浊音界增大，胸骨左缘第2、3肋间可听到收缩期吹风样杂音，肺动脉第二心音增强且分裂；心电图不完全右束支传导阻滞；X线肺充血，肺动脉段凸出，肺门舞蹈。心脏超声，心导管及心血管造影检查，可见左心房与右心房之间的房间隔有异常通道；Doppler超声和造影可见心房水平左→右分流。
158.主动脉窦瘤破裂临床有哪些特点？
1.瘤体破裂之前一般无临床症状，破裂多发生在20岁～67岁之间。2.破裂当时有突然心悸、胸痛或胸部不适，气喘，咳嗽，左胸前出现震颤，随后逐渐发生右心衰竭表现。3.胸骨左缘第三、四肋间，听到连续性响亮的机器声样杂音，在舒张期更响伴有震颤，心脏增大，脉压宽，水冲脉，枪击音，毛细血管搏动，肝大，下肢浮肿，肺充血，4.超声可见瘤底部破裂5.升主动脉造影可见主动脉窦瘤破入部位。
159.什么是艾森曼格综合征？有哪些特征？
艾森曼格综合征是指心室间隔缺损，心房间隔缺损，主、肺动脉间隔缺损或动脉导管未闭等左向右分流病人，发生严重肺动脉高压时，使左向右分流转变为右向左分流，形成的综合征。本综合征紫绀出现较晚；肺动脉瓣区有收缩期喷射音和收缩期吹风样杂音，第二心音亢进且分裂，可有吹风样的舒张期杂音。X线检查可见肺动脉总干弧影明显突出，肺门的血管阴影粗大远端形成鼠尾状而肺野血管影细小。右心导管检查发现动脉显著高压等。
160.什么是法乐氏四联症？临床有哪些特点？
法乐氏四联症是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉弓骑跨，右室肥大等四种情况。其中主要是室间隔缺损和肺动脉狭窄。临床特点：1.早发紫绀，杵状指（趾）。2.发育及营养较差，活动后喜蹲踞。3.胸前隆起，心前区呈抬举性搏动。4.胸骨左缘第二、三肋间可闻喷射性的收缩期杂音，可伴震颤。5.肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。6.X线检查肺血减少，右心室肥大。7.心电图右室肥大及劳损。8.超声心动图，核磁共振及心导管检查可以明确诊断。
161.简述肾病性水肿与心病性水肿的鉴别。
肾病性水肿发展迅速，开始即可有全身性水肿；心病性水肿则逐渐形成。水肿开始部位：肾病性水肿从眼睑、颜面而遍及全身，心病性水肿是从下肢开始而遍及全身。水肿性质：肾病性水肿软而易移动，心病性水肿比较坚实，移动性较小。其他临床表现：肾病性水肿常伴有其他肾病的征象如高血压、蛋白尿，血尿，管型尿、眼底改变等。心病性水肿常伴有心力衰竭征象，如心脏增大，心杂音，肝肿大、颈静脉怒张、肝颈征阳性、静脉压升高等。
162.简述尖端扭转性室速的定义及心电图特征。
定义：是指室速时，心电图QRS波的尖端围绕基线扭转，发作时可自限性停止的一种多形性室速。心电图特征：1．心动过速发生时QRS综合波的极性呈时相性改变，QRS电轴每5-20次心搏转变一次，QRS波群的极性在等电位线周围扭转。2．常由落在延长T-U波上的舒张晚期室早所诱发。3．常能自动终止。4．心室率大于150次/分，常超过200次/分。5．部分患者有QT间期延长，并伴巨大U波。
163.折返性心律失常的特点有哪些？
1．折返性心动过速常可被一个适时的早搏刺激所诱发或终止；2．折返性心动过速可由一临界频率的快速起搏刺激或快速心率所诱发或终止；3．由于折返环相对稳定，因此折返性心动过速的节律一般绝对匀齐；4．折返性心动过速可被直流电击而终止；5．折返性早搏由传导延缓引起。
164.简介电复律的适应症。
1.心房颤动是电复律最常见的适应症，成功率约为90%，下列情况可考虑电复律⑴室率快药物治疗无效；⑵在适当洋地黄治疗下的严重心衰；⑶房颤病程小于一年；⑷左房扩大不明显，二尖瓣术后大于6周以上；⑸甲亢已用药物控制。2.房扑 慢性房扑药物疗效差，电复律平均只需50焦尔，转复率可达90%～95%，是首选治疗方法。3.室速，其室率﹥150次/min，常引起明显和血流动力学障碍，低能量5焦耳～10焦耳就可消除其发作，转复率达97%左右。4.室上速转复率达75%～-85%左右，此外室上速伴有预激综合征药物治疗有困难，可考虑电复律治疗。
165.房室结折返性心动过速射频消融治疗的终点有哪些？
1.P-R间期延长大于50%或出现Ⅱ°房室传导阻滞大于30分钟持续存在。2.出现两次短的完全房室传导阻滞，持续时间小于1分钟。3.消融术后出现完全性房室传导阻滞持续2分钟以上。4.用异丙基肾上腺素或电生理程序刺激，不能诱发房室结折返性心动过速。5.阻断慢径前传，房室传导跳跃现象消失。6.阻断快径逆传，跳跃现象仍存在，但无心房回波。7.慢径不应期延长，仍有跳跃现象和1～2个心房回波，但无心动过速。总之，已达到消除房室结双径路及阻滞室房逆传的目的。即可终止本术的治疗。
166.简述病窦综合征（SSS）的临床分型。
目前SSS有两种分型方法：1.分三型 Ⅰ型：窦性心动过缓心率﹤50次/min，可有波动；Ⅱ型：窦性停搏或窦房阻滞伴有或无连接性心律或逸搏；Ⅲ型：心动过速与心动过缓交替出现（快-慢综合征）。2.分四型 Ⅰ型：窦性心动过缓，心率﹤50次/min可以有波动；Ⅱ型：快-慢综合征；Ⅲ型：双结病变；Ⅳ型：全传导系统障碍型。
167.简述根据心电图特点分类，预激综合征的类型。
1.经典型 ⑴P-R间期缩短在0.12s以内，多数为0.10s，P为窦性；⑵QRS时限延长到0.11s以上，但P-T间期正常；⑶QRS起始部有Δ波代表心室早期除极；⑷有继发性S-T，T改变，通常T波与预激波方向相反。分A型和B型。A型：Kent束终止于左或右室的后底部V1～V6主波向上。B型：Kent束终止于右室前或侧壁预激波和QRS主波右胸导联向下，左胸导联向上。2.变异型 ⑴L-G-L综合征即短P-R，P-R在0.12s以内，QRS波群正常，无Δ波，患者易发室上速；⑵Mahaim型，P-R正常或延长，QRS增宽并有Δ波。
168.简述非心脏手术麻醉对心脏的影响。
非心脏手术麻醉对心脏的影响有两个方面：一是麻醉药物对心血管的直接作用。二是麻醉时通过植物神经功能变化对心血管的间接作用。多数麻醉药，尤其全身麻醉药，对循环和呼吸功能有抑制作用。在吸入麻醉时如供氧不足，呼吸道不够通畅，或呼吸过度抑制，都可引起缺氧和CO2潴留，已有病变的心肌，耐缺氧能力较差，易引起心律失常，严重的可发生室颤或停搏。气管插管时，由于迷走神经的反射作用，可诱发心律失常或心跳骤停。
169.艾滋病性心血管损害诊断依据。
1．由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，常有与艾滋病人接触、性生活混乱、吸毒、输注血液制品的病史。2．可造成多种心脏损害，包括心肌炎、心包炎与心包积液、心内膜炎、心脏扩大与心肌病、卡波济肉瘤等。机会性感染是上述病损的部分病因。3．常见症状有长期反复低热、消瘦、乏力、体重下降等； 4．实验室检查：⑴血液学改变：淋巴细胞绝对值少于1.0×109/L； ⑵HIV抗体试验阳性。5．X线：可有心影增大，心搏减弱。6．心电图：可出现各种心律失常及ST-T改变。7．超声心动图：早期有心包积液、心肌病者可有各房室腔扩大、室壁运动普遍减弱等改变。8．心内膜心肌活检：有心肌炎者可发现非特异性淋巴细胞浸润和非炎症性灶性心肌坏死。心肌病者可见心肌细胞肥大，间质纤维化等。
170.微血管性心绞痛诊断依据。
1．有典型的劳力性心绞痛。 2．运动负荷心电图阳性，即ST段压低≥0.1mv。 3．左室功能及冠状动脉造影正常。 4．麦角新碱激发试验阴性，即此类心绞痛排除大的冠状动脉痉挛所致。5．冠脉血流储备力降低。
171.哪些疾病可以引起心绞痛发作？
1．冠状动脉病变，2．心脏瓣膜病，如严重的主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全的患者可以有心绞痛。3．心肌病、肥厚型心肌病，无论有或无左室流出道狭窄都可有心绞痛。4．X综合征。5．心外因素 如严重贫血、阻塞性肺部疾病、一氧化碳中毒。甲亢、嗜铬细胞瘤因增加心肌耗氧量而诱发心绞痛；严重高血压也可因增加心室的后负荷而加重心肌缺血。
172.冠状动脉闭塞与心肌梗塞的定位诊断关系如何？
前降支供给左室前壁、室间隔前2/3的血液，回旋支供给左心室侧壁的血液。右冠状动脉后降支供给左心室下壁（膈面）、后壁、室间隔后1/3及右室前后壁的血液。前降支闭塞时梗塞部位在前壁，可累及室间隔、左室前壁。回旋支闭塞时梗塞部位在侧壁，可累及左室侧壁。左冠脉主干闭塞时，梗塞部位为广泛前壁。右冠状动脉闭塞时梗塞部位在下壁、后壁。
173.老年人单纯收缩期高血压（ISH）需降压治疗吗？
ISH在我国指的是年龄>60岁，SBP>160mmHg，DBP<90，ISH形成的机制为老年人大动脉硬化，顺应性降低，致收缩期大动脉不能被动扩张和以弹性势能的形式储存吸收部分压力，表现收缩压增高，而在舒张压大动脉回弹性差，表现为舒张压不高。另外，末梢阻力的增加和β受体敏感性的降低也参与了ISH的形成。在美国对ISH进行了追踪双盲试验（SMP），治疗ISH，并且仅比对照组降低11/3 mmHg，就可控制心及脑血管病的发生，且不引起生活质量的下降。因此，老年人单纯收缩期高血压（ISH）需降压治疗。
174.简述高血压可以有哪些神经系统并发症？
1．TIA：即短暂性脑缺血，好发于中老年人，男性多于女性。分为颈动脉系统和椎-基底动脉系统两大类，共同特点：⑴突然发生短暂的（通常在2分钟内）局限性脑部症状；⑵症状多持续几分钟至1小时左右，最长不超过24小时；⑶症状消失快（通常在几分钟内），一般不留神经系统后遗症；⑷常反复发作，每次发作的症状相似；⑸若不采取积极的治疗措施，约1/3的患者可发展为脑梗
174.简述高血压可以有哪些神经系统并发症？
1．TIA：即短暂性脑缺血，好发于中老年人，男性多于女性。分为颈动脉系统和椎-基底动脉系统两大类，共同特点：⑴突然发生短暂的（通常在2分钟内）局限性脑部症状；⑵症状多持续几分钟至1小时左右，最长不超过24小时；⑶症状消失快（通常在几分钟内），一般不留神经系统后遗症；⑷常反复发作，每次发作的症状相似；⑸若不采取积极的治疗措施，约1/3的患者可发展为脑梗死。2．脑梗塞：分为动脉血栓形成、栓塞性和腔隙性脑梗塞。3．脑出血：常有高血压病史，寒冷季节发病较多。多数无任何先兆突然发病，少数可头痛、头晕、肢体麻木、口齿不清等前驱症状。常在体力活动或情绪激动时发生，多数在数小时内症状发展至高峰，急性期症状变化多，视出血部位和出血量而定。死亡率最高。4．高血压脑病。
175.原发性醛固酮增多症临床上有何特点？
1．血压多为持续性轻、中度增高，少数患者高血压极度升高而发生高血压急症。 2．伴有低钾、低镁引起的神经肌肉症状如四肢无力、周期性麻痹、感觉异常或抽搐等。这些症状在恶心、呕吐、腹泻、应用排钾利尿剂后加重。3．伴有肾功能受损表现：表现为烦渴、多饮、多尿、特别是夜尿增多。4．实验室检查：低血钾、低血镁、低血氯、高血钠及碱血症。血浆肾素活性显著性降低；血或尿醛固酮水平明显升高；醛固酮盐水抑制试验异常。
176.嗜铬细胞瘤引起的高血压有何特点？
嗜铬细胞瘤引起的高血压特点为阵发性或持续性高血压伴交感神经过度兴奋的表现：阵发性高血压：发作时或发作后血压升高，伴剧烈头痛、出汗、双手发抖、心悸、腹痛、视物模糊。不发作时血压正常，也不伴有这些交感神经兴奋的症状。 2．持续性高血压：常伴下述一项或几项症状：⑴出汗、手足发凉、便秘和体重减轻；⑵急进型恶性高血压；⑶糖尿病或糖耐量异常伴高代谢状态；⑷体位改变、精神刺激、运动后高血压加重；⑸伴有心动过速；⑹抽搐或直立性低血压；⑺高血压-低血压交替出现；⑻手术、麻醉、分娩时血压骤升或骤降，甚至休克。 3．当患者收缩压>160 mmHg，舒张压>100 mmHg静脉注射苄胺唑啉5 mg，即刻测血压，如果收缩压下降>35 mmHg，舒张压下降>25 mmHg，持续5分钟以上，则提示嗜铬细胞瘤诊断的可能。肾上腺B超、 CT等检查有助于瘤体的定位诊断。
177.何为急进型恶性高血压？
急进型恶性高血压是指在高血压病病程中，由于某种原因是血压持续性明显升高，继而出现某些脏器的严重功能障碍，若不及时给与有效降压治疗，多数病人半年内死亡。具体地说，急进性高血压是指：舒张压（DBP）≥130 mmHg，眼底检查有视网膜出血或渗出；恶性高血压是指：舒张压（DBP）≥130或140 mmHg，眼底检查有视神经乳头水肿。急进性高血压和恶性高血压二者病理改变和临床表现甚相似，目前认为急进性高血压是恶性高血压的前驱，所以目前将二者统称为急进型恶性高血压。
178.引起肾性高血压的常见原因有哪些？
1．肾实质性高血压：常见的病因为急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾盂积水、糖尿病肾病、先天性多囊肾、肾结核、肾肿瘤红斑狼疮、肾移植等。2．肾血管性高血压：常见病因为肾动脉粥样硬化症、肾纤维肌性结构不良、大动脉炎、动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉周围病变压迫如肾周围血肿、炎症、脓肿等。
179.怎样用硝普钠治疗高血压？
硝普钠能控制严重高血压剂高血压危象，这是由于它对全身血管平滑肌有直接扩张作用之故，因而可用于治疗高血压及高血压脑病。具体用法：硝普钠25－50mg溶于500ml 5%葡萄糖液中，以16ug/min速度输入，应密切观察血压下降速度，维持血压在正常或接近正常范围内。血压稳定后，可改为口服其他降压药进行维持治疗。通常输入0.5-1分钟即起降压作用，1-2分钟时作用最强，3-5分钟后作用消失，因此需持续静脉点滴。持续用药时间不等，根据报告最长者硝普钠持续输注总时间为240小时。在点滴时，吊瓶外需包以黑纸，避免光照。其中毒表现为乏力、恶心、心动过速、不安和多汗等。这些表现可随滴注速度减慢或停药而消失。
180.利尿剂的降压特点有哪些？
利尿剂是治疗高血压的一线药物，长期应用无耐药性且能协同其他抗高血压药的降压作用。早期降压作用于排钠利尿引起的血容量减少有关；长期应用可使外周阻力降低，原因可能为小动脉壁钠含量降低，对血管收缩物质的反应性降低，直接抑制血管平滑肌。1．噻嗪类利尿剂：其作用于肾皮质的亨氏袢升支，抑制钠的重吸收。长期大剂量应用可引起低血钾、低血钠、低血镁、高尿酸血症、高血糖及脂代谢紊乱。但近年来证实小剂量的利尿剂无明显的上述不良反应。2．保钾利尿剂：作用于远曲小管。常用药物有氨苯喋啶、安体舒通，后者为醛固酮拮抗剂。这类药作用弱，常与噻嗪类利尿剂合用。副作用有恶心、呕吐、嗜睡和高钾血症。3．髓袢利尿剂：常用制剂有速尿，其利尿作用强，不常用于高血压的治疗，仅在肾功能衰竭和高血压急症时短时应用。4．吲达帕胺：为兼有钙拮抗剂的利尿剂。小剂量主要表现为钙拮抗剂，大剂量应用时才有利尿作用。其副作用小，一般不引起电解质、糖、脂代谢紊乱。
181．血管紧张素II （AII）受体拮杭剂的降压特点有哪些？
目前已知AII受体有两个亚型AT1和AT2，前者是AII主要作用部位。AT1存在于心血管壁、心脏、肾脏、脑、肺和肾上腺皮质。AII受体拮抗剂，对AT1受体具有高的亲和性，可选择性竞争性地与AT1结合，从而阻滞AII的活性而起到降压作用。国内外大量临床研究已经证实：AII受体拮抗剂几乎无禁忌症，且与许多抗高血压药都能合用；抗高血压疗效与依那普利、氨酰心安及非洛地平缓释剂相似；降压效果是逐渐产生的，因而降低了首剂低血压的反应发生率；其副作用轻微，有很好的耐受性；对糖、脂代谢及电解质无不良影响；最近，一些临床研究已经证实All受体拮抗剂产生的有益的血流动力学效应与ACEI相同。
182.抗高血压联合用药的协同作用有哪些？
1．一般认为利尿剂与各类降压药联合，不仅增强降压效果，而且可减轻或消除血管扩张剂引起的水钠潴留； 2．钙离子拮炕剂（CaA，主要指二氢吡啶类）与β受体阻滞剂联合用增强降压作用，且能提高对冠心病心绞痛的疗效，还能抵消两者对心率的副作用（β受体阻滞剂可减慢心率，CaA可反射性加快心率），是目前常用的抗高血压联合用药方式之一；3．CaA可增加血浆肾素活性，与ACEI联合用可加强降压作用，抵消副作用，适用于中重度高血压；4．β受体阻滞剂与血管扩张剂联合也能增加降压作用且前者尚能减弱或抵消后者引起的心动过速；5．利尿剂、β受体阻滞剂和血管扩张剂联合在加强降压作用的同时，有能使产生的反射性心动过速、血浆肾素活性增高、水钠潴留等副作用相互抵消，是治疗重度高血压的一个很好的模式。
183.抗高血压临床应用原则是什么？
1．降压速度不宜太快；2．选药个体化； 3．阶梯式加药（严重高血压除外）； 4．联合用药； 5．停药时逐渐减量； 6．用药需足量； 7．使用自己熟悉的药物；8．选用降压效果好、能减少心脑血管并发症且副作用小的药物； 9．长期用药；10．教育患者要持之以恒。
184.高血压合并肾功能不全时使用降压药应遵循的原则是什么？
1．应选用增加或不减少肾血流量的药物；2．避免使用肾毒性药物；3．一般宜从小剂量开始，逐渐加量，经肾排泄的降压药应控制在常规用量的1/2-2/3左右，或根据药物的血浆半衰期和病人内生肌酐清除率来决定药物剂量合用药次数，以免造成药物蓄积中毒或过量；4．血压不宜降的太低，一般降至150/90mmHg左右为宜，以免使肾血流量下降，影响肾小球滤过率和加重肾功能的损害。
185.高血压伴低血钾常见于那些疾病？
1．原发性醛固酮增多症：本病90%以上是肾上腺皮质腺瘤所至。临床上以主血压、低血钾、以及肌无力、周期性麻痹或抽搐，烦渴多尿等三种症侯群为特征。 2．失钾性肾病：多由慢性肾盂肾炎导致肾小管回吸收钠异常所至。临床特征为反复发作的肾盂肾炎、低血钠、低血钾、高血压以及它们引起的相应改变。3．肾素瘤：有称球旁细胞瘤。本病多见于女性。4．先天性类固醇羟化酶缺陷症：本病属常染色体遗传性疾病，常见17-α-羟化酶缺陷，少见11-β-羟化酶缺陷。5．Lidde症：有称假性遗传性醛固酮增多症。本病属常染色体显性遗传性病。原发缺陷为全身细胞膜钠转运异常，远端肾小管重吸收钠和排钾过多，导致高血容量、高血压和低血钾。
186.高血压性心脏病的诊断依据？治愈标准？好转标准？
诊断依据： 1．有长期高血压史。2．心功能代偿期仅有高血压一般症状，心功能代偿不全时可出现左心衰竭症状，轻者于劳累后呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心性哮喘甚至急性肺水肿。3．体检发现心界向左下扩大，心尖区可听到2-3/Ⅵ级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣区第二心音亢进， 4．心电图、X线及超声心动图检查证实有左心室增大治愈标准：治疗后血压恢复至正常范围，症状消失，心功能基本恢复正常。好转标准：治疗后舒张压下降≥20mmHg或下降达到临界高血压，症状减轻或消失。
187.高血压危象的诊断依据？治愈标准？好转标准？
诊断依据：1．有高血压病史。易发生在高血压的一、二期，急进型高血压及各种肾性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征等。2．诱发因素可为精神创伤、情绪激动、过度疲劳、寒冷刺激、气候剧变和内分泌失调等。3．血压突然升高，以收缩压升高为主，严重时舒张压也升高，可有心率增快，同时伴有植物神经功能失调症，如兴奋、发热、出汗、皮肤潮红或面色苍白；患者剧烈头痛、头晕、耳鸣、恶心、心悸、气短、视为模糊或一时失明。重症者可发生心绞痛、肺水肿及高血压脑病等，发作历时短暂而恢复快，但可以复发。4．发作时尿中可出现少量蛋白和红细胞，发作时及发作后血糖可增高。治愈标准：症状消失，血压及实验室检查恢复至血压前水平。好转标准：治疗后舒张压下降≥2.6kPa（20mmHg）或下降达到临界高血压，症状减轻或消失。
188.继发性高血压的常见病因是什么？
引起继发性高血压的常见病因有：1．心血管方面： ⑴先天性主动脉缩窄症；⑵大动脉炎；⑶主动脉瓣关闭不全；⑷动静脉瘘；⑸动脉导管未闭；2．肾脏方面： ⑴急性肾脏疾病；⑵慢性肾脏疾病；⑶肾肿瘤；⑷先天性肾脏病；⑸肾动脉狭窄；3．内分泌性 ⑴肾上腺疾病如库兴氏综合症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤；⑵甲状腺功能亢进；⑶甲状旁腺功能亢进；⑷女性避孕药；4．结缔组织病如皮肌炎、系统性红斑狼疮等；5．妊娠高血压综合症7．药物引起的高血压
189.老年人高血压病的临床表现有那些特征？其机制是什么？
老年人高血压病在临床表现方面有以下特征：⑴血压波动较大，因为压力感受器调节血压的敏感性减退。⑵容易出现体位性低血压尤其在降压治疗过程中，这也与压力感受器的敏感性有关。⑶容易发生心功能不全，由于其血压升高以收缩压为主，故可加重左心室后负荷和心脏做功，心肌肥厚以及舒张功能受损比较明显，故易诱发心功能不全。
190.高血压急症治疗时降压的速度与程度如何掌握？
1．有严重的把器官损害者，包括高血压脑病、脑出血、急性左心衰合并肺水肿、主动脉夹层、妊娠高血压综合征合并子痫、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞等，需在症状出现后一小时内降血压，多采用静脉降压药或和口服降压药含化或嚼碎。根据治疗前的血压水平使收缩压下降50-80mmHg，舒张压下降30-50mmHg或平均动脉压下降20%-25%，因为血压下降25%就达到了脑血管自身调节的下限。如果此时降压幅度太大可能引起脑缺血或脑梗塞及其他重要脏器的的缺血。所以对于这种情况，不能短时间将其血压降至正常。2．对于没有急性靶器官损害的高血压急症，则允许再4小时内低其血压逐渐降低，降压幅度同上就。可采用口服降压药如ACEI、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。
191.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抗高血压作用的特点有那些？
ACEI类药为广谱抗高血压药，对高肾素，正肾素性高血压效果好，对低肾素性高血压也有效；长期应用逆转高血压性左室肥厚，保护心脏收缩及舒张功能；能够提高心肌梗塞和心力衰竭病人的存活率；可以改善胰岛素抵抗，提高胰岛素的敏感性，对脂代谢无不良影响，对电解质影响小（可引起轻度高血钾），无反射性交感神经兴奋和钠水潴留，无中枢副作用，较少引起体位性低血压，是公认的能够提高生活质量的降压药。副作用主要为干咳，其它尚有味觉异常、皮疹、血液系统抑制，肾脏损害及血管神经性水肿。在临床上罕见严重的副作用。
192.川畸病的诊断依据？
诊断依据1．临床表现：好发于冬春季节，急性期有不明原因发热、单侧颈部淋巴结肿大，躯干皮疹，口唇平裂以及全心炎等表现。可有急性心衰和心包积液征象。第三周后进入亚急性期。临床表现主要是冠脉炎及并发症。可有心绞痛、心肌梗塞、甚至猝死。乳头肌缺血、坏死和活动性瓣膜炎者，可有急性瓣膜关闭不全的征象。第五周后炎症渐消退，多数病人可康复，少数遗留永久性瓣膜关闭不全。 2．实验室检查：⑴半数有心电图异常改变，急性期以窦性心动过速，过早搏动多见；亚急性期可出现缺血性ST-T改变，偶有心肌梗塞图形；⑵超声心动图可有心脏扩大，乳头肌功能不全和瓣膜关闭不全的征象，不少病例冠脉主干及其主要分支近端有动脉瘤、闭塞、狭窄等改变，具有确诊价值；⑶血白细胞增多、血小板明显增多、血沉增快，血清IgE增高及出现循环免疫复合物等改变。
193.心电图运动试验阳性评定标准如何？
有下列情况之一者即为阳性：运动中或运动后出现典型心绞痛；运动中或运动后出现ST段呈水平或下斜型下降，较以前下降≥0.1mv（j点后0.08s）或ST段呈水平或上斜型抬高≥0.1mv；3．运动中或运动后出现频发、成对室性早搏、室性心动过速、心房纤颤或扑动或频发出现窦性停搏、窦房阻滞、不完全性或完全性房室传导阻滞、束支阻滞等严重心律失常者； 4．运动中或运动后收缩压下降≥10mmHg，出现奔马律，新的心尖部全收缩期杂音，或心率＜120次/分，且除外病态窦房结综合症或服用β受体阻滞剂者； 5．运动中或运动后出现U波倒置；6．运动中或运动后出现J点下降＞0.2mv；
194.动态心电图对心肌缺血诊断价值如何？
动态心电图（DCG）是目前用于检测心肌缺血的常用方法。第一、可以观察到心电图的缺血性改变，并结合基发作特点可确定心绞痛的类型及程度，对劳力型、变异型、自发型心绞痛做出判断。第二、DCG检查与心电图运动负荷试验相结合可提高冠心病诊断的准确性。第三、是探测无症状性心肌缺血最有效和常用的手段。其ST段下降的判断标准是以J点后80ms处ST段下垂型或水平型下降≥0.1mv，持续≥1分钟才有意义。DCG的优越性还在于可观察到它在24小时内持续的时间、严重程度和发作的规律、频率，但必需指出，对于DCG中ST-T改变的临床意义应持慎重态度和作客观的评价，由于影响DCG中ST段变化的因素较多，在正常人0--39%可以记录到ST段异常。为此，在对未肯定冠心病或健康人群中出现的ST段改变要确诊为冠心病时应慎重。
195.预激综合征合并心房颤动时治疗时应注意哪些问题？
预激合并房颤的治疗根据不同心率和血压状态，可以采取不同措施，1.如果患者心室率极快（300-400次/分）。并有血流动力学改变（低血压），应立即直流电转复。2.若心室率中等度增加快且血压稳定可静脉注射普鲁卡因胺，它既有转律作用，又有减慢室率作用。也可以静脉注射心律平、胺碘酮。3.预激综合征合并房颤时忌用西地兰和异搏定。西地兰可使某些患者旁路不应期缩短，心室率突然增快。异搏定抑制房室结传导，而促进旁路下传。
196．阵发性室上性心动过速（PSVT）的临床上分为几种类型？
目前临床根据其发生机制把PSVT分为如下类型： 1．房室折返性心动过速（AVRT），心电图可有预激综合症表现，但也有一部分为隐匿性旁路，心电图正常。根据房室结在折返途径中传导的方向，又把AVRT分为两型：⑴正向AVRT（又称顺传型）：即激动由房室结下传心室，由旁路折返回心房，这是最常见的PSVT类型。其QRS波形正常。⑵逆向AVRT（又称逆传型）：即激动由旁路下传心室，由房室交界区逆传心房。2．房室结折返性心动过速（AVNRT） 根据传导不同又把AVNRT分为慢径下传、快径逆传和快径下传、慢径逆传两型。3．窦房折返性心动过速（SART）激动在窦房结与周围心房组织间折返，几乎都伴有窦房结病变。4. 房性心动过速（PAT）有折返性和自律性两种机制，P波异形，临床上较少见
197.阵发性心动过速（PT）和非阵发性心动过速（NPT）有什么不同？
PT是指突然发生、快速而规则的异位心律，短者持续数秒，长的可持续数天。其临床特征是：起止突然：频率一般在150次/分以上；节律规整；刺激迷走神经有时可终止发作（室上性折返性心动过速）。NPT又称加速性逸搏心律或加速性自主心律，是由于异位起搏点兴奋性升高、发出冲动增快，超过起本身固有频率（逸搏心律）而引起，心率为70-130次/分。NPT时异位起搏点无“传入阻滞”，缺少外周保护，所以当窦性心律心率增快、超过NPT频率时，后者便被前者所代替，NPT中以交界区性和室性较常见且重要，房性比较少见。
198.目前抗高血压药如何分类？
目前用于临床的抗高血压药己有100种之多，这些药可使95%以上的高血压患者的高血压得到控制，按其使用可将这些药分为九大类：1．中枢肾上腺素能神经阻滞剂：如可乐定、甲基多巴等。 2．神经节阻滞剂：如美加明等。 3．肾上腺素能神经阻滞剂：如利血平、胍乙定等。 4．肾上腺素能受体阻滞剂：又按阻滞不同的受体分为二类⑴β受体阻滞剂：如莫托洛尔、阿替洛尔等；⑵α受体阻滞剂：哌坐嗪等；⑶α、β受体阻滞剂：如柳苄洛尔等。 5．血管扩张剂：如硝普钠、肼苯达嗪等。 6．利尿剂：如双氢克尿塞、安体舒通等。 7．钙拮抗剂：如硝苯吡啶、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。 8．血管紧张素转换酶抑制剂：如依那普利、苯那普利等。 9．血管紧张素受体拮杭剂：如芦沙坦、缬沙坦等。
199.风湿性二尖瓣狭窄的超声心动图诊断要点？
1．瓣前、后叶增厚，回声增强，活动幅度减小，舒张期前叶体部膨隆呈气球状，瓣尖处前后叶的距离明显缩短，开口面积变小。 2．M型超声示前叶曲线呈平顶型，前后叶同向运动； 3．心脏形态改变，左房扩大、右室及右室流出道变宽，左室在正常范围甚致稍有减小； 4．彩色多谱勒显示舒张期二尖瓣口可见狭窄涡流血流信号；频谱多谱勒有典型的全舒张期，位于零线以上，方向朝上的，双峰实填的宽带频谱。
200.何谓心脏性晕厥？常见原因有哪些？
心脏性晕厥是由各种心脏疾患导致心排血量减少，影响脑血流灌注而产生的突发性、短暂性的意识丧失。常见原因有：（1）心脏排血受阻 常见于严重的主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄、心室流出道狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心房粘液瘤、心房血栓、急性心包填塞及夹层动脉瘤等。（2）心律失常 见于阵发性心动过速、窦性停搏、严重的心动过缓、高度房室传导阻滞、病窦综合征等。

jsphsz

进展部分
201.何谓直立倾斜试验？简述评定标准。
直立倾斜试验通过观察心率、血压变化和病人的症状来监测某些晕厥病人心血管神经调节功能是否正常，依此来判断是否存在血管迷走性晕厥。1．基础倾斜试验：当病人由平卧变倾斜位后一段时间内发生晕厥或先兆晕厥症状（头晕、恶心、呕吐、出汗、乏力、听力或视力下降）的同时伴有以下情况之一者，判断为倾斜试验阳性即舒张压﹤50mmHg或收缩压﹤80mmHg，或平均下降25%以上：窦性心动过缓或停搏﹥3秒以上；一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞；交界性心律。2．异丙肾上腺素—倾斜试验，标准同上。此试验可以使70%原因不明的晕厥病人得以确诊为血管迷走神经性晕厥。
202.分子心血管病学的研究内容主要包括哪些方面？
主要包括6个方面：心血管系统关键蛋白质的基因克隆及其表达调控；心血管细胞生长、增长和分化的基因调控；心血管病发病的分子生物学机制；心血管病的基因诊断；心血管病的基因治疗；应用基因工程的方法生产治疗心血管病的多肽和蛋白质类药物。
203.心脏核医学检查中，SPECT和PET各自的用途是什么？
SPECT（单光子发射计算机断层显像）：心肌灌注显象及心血池动态显象。从缺血的性质估计冠状动脉病变的程度，区分缺血及梗塞病变；从缺血的部位和范围判断受累的冠状动脉；冠状动脉血运重建术后的前景和疗效判断；心肌病的辅助诊断；心肌能的测定。PET（正电子发射断层显象）；心肌代谢显象。临床应用的最大价值在于判断心肌的存活性。它可以将冬眠心肌及死亡心肌相区别，对患者是否进行血运重建提供重要的临床价值。
204.临床电生理学技术包括那几个方面？电程序刺激可测定的参数有那些？这些检查揭示了那些电生理现象？
1．心腔内电图记录；电程序刺激；心电标测；高分辨心电图；导管消融技术。2．窦房结恢复时间；窦房传导时间；房室结文氏阻滞点和2：1阻滞点；预激综合征时房室旁道、房室前向和房室逆向传导的最短周期；心脏不同部位的不应期。3．房室双径路；隐匿性预激旁道；裂隙现象；拖带现象；抗心律失常药物疗效的评价；可诱发或终止心动过速。
205.简述快速心律失常的非药物治疗
主要包括手术、导管消融术、和抗心律失常起搏及可植入性自动心脏转复除颤器。手术治疗射频消融无法成功的旁道患者，根治房颤，心梗后药物无法控制的室性心律失常等。经导管射频消融术治疗预激综合征，房室双径路、房速，部分室速及房扑；阵发性房颤。抗心动过速起搏器及自动心脏转复除颤器（ICD）治疗恶化性室速、室颤、房颤等。
206.冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？
侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同—冠脉（桥侧支）。前三支为逆向血流。0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速充盈。改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心供血，从而增加手术安全性。
207.急性心肌梗塞PTCA的分类
1.直接PTCA：指PTCA作为急性心肌梗塞的最初治疗手段。2.即刻PTCA：指急性心肌梗塞溶栓成功后即刻进行PTCA。3.补救PTCA：指急性心肌梗塞溶栓治疗失败，症状持续，梗塞面积继续扩大，需紧急开通闭塞冠脉时。4.延迟PTCA：指PTCA作为急性心肌梗塞溶栓成功后的常规治疗，但延迟1-10天进行。5.择期PTCA：急性心肌梗塞后再发心绞痛或有心肌缺血客观指症时，行择期冠脉造影及PTCA。
208.简述抗血小板药物的分类及作用机制
作用机制分类：1．抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶，阻止血小板AA衍变为血栓素A2。2．增高血小板内环腺苷酸含量的药物，代表药物潘生丁。抗血小板功能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺苷脱氢酶，使环腺苷酸及腺苷浓度升高，从而抑制血小板的聚集。3．抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙离子依赖性纤维蛋白的结合，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是ⅡB/ⅢA受体拮抗剂。4．具有抑制血小板聚集作用的其它药物，右旋糖苷等。
209.何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流，减低氧耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。
210.肥厚型心肌病的分型？肥厚型心肌病植入心脏起搏器治疗的指症？
室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%；室间隔后部或左室侧壁肥厚，1%；其它包括心尖肥厚、对称性肥厚、右室肥厚。植入心脏起搏器指症：有明显的临床症状，例如：晕厥、心绞痛或心功能不全。药物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。导管测压左室流出道压力﹥50mmHg，应激时≥100mmHg。
211.β阻滞剂治疗心力衰竭的机理、适应症及临床应用的注意事项
机理：阻断交感神经系统的慢性激活；心肌β1受体密度上调；G蛋白的浓度减少；阻止心肌重构；抗心律失常作用；抑制过度激活的神经体液系统；抗心绞痛作用等。适应症：扩张性心肌病；注意事项：初始剂量要小；逐渐缓慢递增剂量；疗程要长；治疗中密切观察血压、心率变化；
212.起搏器治疗心衰的机制
充血性心衰时，常出现完全性左束支传导阻滞并伴不同程度的房室传导阻滞。造成正常的房室之间及心室之间的协调功能丧失，出现二尖瓣返流及三尖瓣返流；右房双心室起搏可以缩短P-R间期，可减少二尖瓣返流；心室的同步起搏，纠正了完全性左束支传导阻滞，使左右心室起搏同步，增加了心排血量，可达到改善心功的目的。
213.激光心肌血运重建的临床适应症
适用于顽固及严重的不稳定心绞痛而药物治疗无效者，且不适和作PTCA、支架植入术或CABG，或难以由这些方法达到完全血运重建效果者。多发弥漫性冠脉病变，远端的纤细的冠脉病变。拟作心肌打孔的部位，心肌尚未坏死或有成活心肌的证据。左室射血分数大于30%者对那些适合作PTCA、冠脉支架或搭桥的患者，不应单纯采用心肌打孔治疗，可以作为补充治疗。
214.射频消融治疗快速心律失常的适应症
1．房室旁道引起的各种室上性心动过速。2．房室双径路引起的室上性心动过速。3．各种机理引起的房性心动过速。4．部分室性心动过速（心脏正常的特发性室速、束支折返性室速等）。5．心房扑动（I型、部分II型）。6. 由房早引起的阵发性房颤(focal AF)。
215.简述血管内超声的临床应用。
在诊断方面血管内超声能准确的诊断血管腔内或壁内病变性质（内膜撕裂、夹层、缩短等）、程度及形态，能确定动脉粥样斑块的构成成分（正常、内膜增生、纤维化、钙化斑等），能定量分析狭窄剩余面积百分率来判断狭窄程度。能较血管造影更敏感更准确地诊断动脉早期病变，确定夹层的部位与程度和主动脉缩窄的部位、程度、评价扩张结构。评估慢性肺栓塞性病变，确认并定位血管内肿瘤。
216.安装ICD（埋藏式自动复律除颤器）的禁忌症
患者有严重的基础心脏病，预计存活时间不超过6-12个月的终末期患者；反复发作短阵非持续室性心律失常可自行转为窦律者；发作及期频繁的室速或室颤，如植入复律器，电池很快耗竭者；已植入有单极起搏器者，易被同时感知起搏信号及患者的QRS波，造成误放电，故不宜植入复律器；存在着药物难以控制的充血心力衰竭，复律器植入不能延长其存活时间者。
217.多支冠状动脉病变患者的血管再通方法的比较
经皮冠脉成形术（PTCA）：创伤较小，住院期短，初次费用低（但多部位介入治疗则费用高），易重复手术，缓解症状有效。缺点：再狭窄，血管不完全再通发生率高，伴有严重左室功能不全的患者疗效较差，只能用于部分冠脉血管病变者。冠脉搭桥（CABG）：症状缓解有效，有效存活率高，大多数人能达到血管完全再通，适应症广。缺点：手术死亡率稍高，再次手术的风险性加大。
218.大动脉炎后肾动脉狭窄血管成型术的指征
1．继发性高血压。2．单侧或双侧肾动脉主干或主要分支管径狭窄﹥50%，而不伴有明显的肾脏萎缩。3．肾动脉狭窄远、近端的脉压差﹥20mmHg。4．肾动脉无钙化者。5．不能耐受外科手术者。
219.何谓川崎病的冠脉病变
川崎病的患者大约20-45%有冠脉损害。1．冠状动脉瘤：有局限性的冠脉扩张，内径一般在6mm以上，发生率6-33%，其中90%是在病程二周内出现，部位以前降支、左主干和右冠脉为多。85%的患者在1-4年瘤体可减小或恢复正常。无恢复者预后较差。2．冠脉局限性狭窄：发生率为24%，主要为冠脉分支的阶段性狭窄，多见于右冠脉，其次为前降支或回旋支。3．冠脉阻塞：发生率7.6%，与狭窄同时发生或其后发生。4．冠脉扩张：发生率30-39%，病程二周内即可出现，4-12周约70%恢复正常，仅4%的患者无变化或加重。治疗：治疗原则消炎、抗凝、防止血栓形成。近几年用丙种球蛋白静注射取得一定的疗效。对有冠脉后遗症的患者可行冠脉搭桥术。
220.常用起搏器的类型及代码含义
起搏器类型：单腔起搏器、双腔起搏器、频率适应性起搏器、抗心动过速起搏器、植入型心律转复除颤器。代码表示： VVI：抑制型按需型心室起搏； AAI抑制型按需心房起搏； VAT：房室同步型心室起搏；DDD：房室全自动起搏；VVIR：频率适应性心室起搏； DDDR：频率适应性房室全自动起搏ICD：植入型心律转复除颤器。
221.简述细胞凋亡的概念及在心血管疾病研究中的意义。
细胞凋亡或程序化细胞死亡是一种在基因控制下的细胞主动死亡。凋亡细胞存在蛋白质的主动合成过程，并且在形态上具有一定特征，表现核染色质边集、凝集、胞质浓缩，随后出现特征性凋亡小体的改变。其生化特征为内源性核酸介导的核小体连接区DNA特异性断袭，形成大小185个碱基对倍数的DNxxx段（凝胶电泳呈DNA梯状图谱）。在人类心脏中这一现象存在于心肌病、心律失常、冠脉疾病、缺血再灌注损伤及猝死等疾病中，凋亡刺激基因（P53，C-myc，TGFB1）和凋亡抑制基因（BC1-2）共同调控这一过程。对细胞凋亡的研究，会使人们从全新的角度探索心血管疾病的发生机制和防治奠定基础。
222.简述心力衰竭时心脏细胞分裂，血管生成和心脏老化机制研究的意义。
1．心力衰竭时心脏的细胞分裂 一般说胎儿心脏心肌细胞的分裂，在出生后一般很快就停止。因此当一部分心肌坏死如心肌梗塞时，所剩的存活细胞就超负荷，常导致心衰。对一些散在部位持续受损的病人，探索出刺激正常心肌细胞有序分裂的方法，对心衰的治疗和预防将有决定性的意义。2．血管生成 心脏能量的匮乏及心衰的一个重要原因的冠脉疾病，氧和营养输送不足。因此，刺激新的血管生成，实为可取的领域。3．老化中的心脏 观察到老化的啮齿类动物心肌的个别细胞进行性死亡。这一发现对人类心衰的研究具有重要意义，例如正常心肌细胞寿命90年～100年，肥厚心肌细胞寿命为4年～5年，正常心肌细胞每年有0.5%的死亡，老人心衰的发生率，60岁～70岁占0.8%，70岁～100岁增加到8%。心脏各处有细胞“掉队”或“凋亡”，使剩下来的细胞负荷加重，这可能造成负荷引起心衰，尤其在正常老人时。
223. 脑血管意外（CVA）型心电图的改变：
1．大部分导联出现T波倒置，倒置程度较深，基底部宽阔，底部较钝，双肢不对称，有时T波升肢向外膨隆。发病数小时即出现T波变化，约需数周方能恢复正常。 2．U波明显，可直立，也可倒置，倒置的U波与T波融合，使其外形不规则。 3．QT间期或QTU间期（TU波无法区分）明显延长。 4．极少出现病理性Q波及ST段抬高。
224.WHO/ISH指南委员会按危险分层是怎样量化地估计高血压预后的？
低危组 男性年龄<65岁、女性年龄<65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险<15%。临界高血压患者的危险尤低。中危组 高血压2级或1-2级同时有1-2个危险因素，病人应否给与药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随访10年内发生主要心血管事件的危险约15-20%，若患者属于高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件的危险约15%.高危组 高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多患者属高危组。典型情况下，10年内发生心血管事件的危险约20-30%。极高危组 高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1-3级并有临床相关疾病，典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达≥30%。应迅速开始最积极的治疗。
225.目前高血压脑病有哪两种学说？
1．小动脉痉挛学说：正常情况下脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；反之则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑内小动脉持续性痉挛，流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管的通透性增高，血液水分外渗增加，从而形成脑水肿和颅内压增加；2．自动调节破裂学说：过高的血压突破了脑血管自身调节机制，导致被动压力性脑灌注过多，液体经血脑屏障漏到血管周围脑组织而形成脑水肿和颅内压增加。而脑水肿和颅内高压继又压迫脑内毛细血管，使脑血流减少甚至发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性脑梗塞，从而引起脑功能障碍。
226.经食管超声心动图（TEE）主要用于哪些情况？
经食道超声心动图（TEE）由于超声探头位置的改变，由后向前近距离扫查心脏深部结构，显示出清晰的图像，为心脏超声检查开避了一个新的途径。其主要适应征为：⑴确定左房和左耳血栓；⑵人工瓣结构和功能的评价；⑶自然瓣膜和人工瓣膜的赘生物以及感染性心内膜炎的心内并发症如瓣周脓肿的诊断；⑷房间隔缺损、肺静脉畸形引流；⑸主动脉夹层动脉病形成；⑹冠状动脉主干病变如近端的狭窄、局限性扩张；⑺心脏直视手术中的应用。TEE不干扰手术的进行，麻醉时可了解心功能变化并可检出急性心肌缺血，并能对瓣膜手术（特别是经皮球囊二尖瓣扩张术）及先心病手术后即刻进行评价以便及时修正，避免再次开胸。
227.什么是造影超声心动图，其原理、检查方法是什么？
造影超声心动图又称声学造影。它是能将引起超声显像的造影剂，注入周围静脉或经导管注入心腔，然后由二维、M型或多谱勒超声心动图检测仪测定云雾状回声增强反射，从所得的血流波型及其在循环大血管和心脏内相继显示的顺序，对心血管疾病，特别是分流性或返流性病变提供重要诊断依据。1．检查方法：超声造影心动图可通过不同部位注射超声造影剂而获得右心和左心系统的显影。 ⑴右心系统造影，由肘静脉注射超声造影剂，可使右心系统显像，此种方式最常用。 ⑵左心系统造影，可通过右心导管在肺小动脉注射，也可从左心导管直接注射造影剂，使左心系统显影。 ⑶心肌灌注造影，从主动脉根部或冠状动脉注射能通过毛细血管床的造影剂，可获得心肌灌注显影，如有无灌注区出现充盈缺损。最近用特别的白蛋白结合物，经周围静脉注射，也可实现心肌灌注显像。 2．原理：超声造影的原理是超声造影剂中存在气体微泡，可使含超声造影剂的管腔增强，与不含超声造影剂的管腔形成鲜明的对比。我国主要采用的造影剂是碳酸盐溶液和双氧水。
228.造影超声心动图主要用途：
⑴诊断分流性疾病，对各种紫绀型先心病可确定有无由右向左分流及其水平高低，其效果优于超声多谱勒。对非紫绀型由左向右分流者，可观察右心系统有无负性造影区而协助诊断。对少见的心外分流性疾病如肺动静脉瘘的确诊也有重要价值。⑵心血管解剖结构的研究：如永存左上腔静脉畸形，房间隔瘤、右房和右室内占位性病变以及为准确测量室间隔厚度时勾画室间隔右室面轮廓。从左心导管注射造影剂研究瓦氏窦瘤破裂，查明冠状动脉左干、动脉导管未闭以及完全性肺静脉畸型引流。⑶分析复杂的先天性心脏病如单心室、三尖瓣闭锁、主动脉畸 、左室“双流入道”和房室隔缺损，均具有特征性的造影超声心动图像，在分析复杂先天性心血管畸形中有重要价值。⑷通过心肌灌注造影了解心肌灌注情况和冠脉储备功能；测定危险心肌和梗塞心肌面积，测定存活心肌面积，判断穿壁心肌血流分布，了解室壁运动功能，判断梗塞、缺血区侧支循环及其功能。
229.何为三维重建超声心动图（3-DE）？目前有哪些进展？
三维超声图像重建的利用计算机技术，根据心室的实际形状，连续截取不同旋角的二维断面，通过图像数字化，再重建三维图像。具有精确、立体等特点。由于通过三维图像计算心脏容积等参数时无需进行任何假设，因而可获得更直观、更精确的左室定量信息，如左室容积、形态、心肌肥厚的分布和室壁运动形态等。其在临床应用最广的是重建左心室的三维图像。目前最新研究的“动态三维超声心动图”由于其成像方式与静态三维超声不同，接近实时显示，故又称为四维超声心动图。此法除能以主体方式显示心脏大血管各结构与腔室的形态和大小之外，还能从不同方位直观地了解感兴趣区域内各结构的活动情况，是90年代心脏超声领域中的一个划时代进展。
230.什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？
缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。 影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度电解质浓度。
231.简述血管内皮功能异常与高血压的关系。
血管内皮通过代谢生成、激活和释放各种血管活性物质，这些物质在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。1．内皮生成的舒张物质有前列环素（PGI2）、内皮依赖性舒张因子（EDRF）等，已证实EDRF实际上就是一氧化氮（NO）。具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用。2．内皮生成的收缩物质有内皮素、血管收缩因子（EDCF）和血管紧张素II等。具有收缩血管的作用。3．正常情况下，舒张因子与收缩因子的作用保持一定的平衡。高血压时舒张血管物质生成减少，收缩血管物质生成增多，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。
232.简述胰岛素抵抗综合征的概念。
临床上发现高血压常与向心性肥胖、血脂异常（甘油三酯升高，LDL-胆固醇增高，HDL-胆固醇降低）、葡萄糖代谢异常（糖耐量减低或非胰岛素依赖型糖尿病）、血胰岛素浓度增高并存，这些征象称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”。
233.心钠素与哪些心血管疾病有关？
1．心功能不全：由于右房压力升高引起心钠素释放增加，但晚期心衰患者，由于心肌细胞的心钠素分泌颗粒耗竭致其分泌能力下降，血浆心钠素水平不增高甚至降低。 2．高血压：心钠素合成、贮存和释放增加，其心房和血浆心钠素含量明显升高。3．冠心病：心肌缺血时血浆心钠素水平升高，且升高水平与心梗面积成正比。 4．心肌病与心肌炎：心房和心室心钠素合成增加，血浆水平升高。 5．心律失常：室上速、室速、房扑、房颤时血浆心钠素水平升高。
234.风湿热复发的临床诊断标准
无明显诱因出现进行性心功能不全或急性肺水肿。新近出现的心律失常：阵发性房颤；房室传导阻滞；频发房性早搏及室性早搏。新的杂音的变化或出现新的杂音；
235.我国收缩性心力衰竭的临床治疗的建议
不同心功能分级心衰患者的治疗：NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。NYHA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β阻滞剂；地高辛。NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，慎用β受体阻滞剂。
236.冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？
侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同—冠脉（桥侧支）。前三支为逆向血流。0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速充盈。改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心肌供血，从而增加手术的安全性。
237.右室心肌梗塞的特征有哪些？
1.急性期心电图主要表现在V1、V3R－V5R。2.常伴下后壁心肌梗塞；3.临床上可有胸痛、大汗、呕吐、烦燥、颈静脉怒张、肺部无湿罗音、血压下降、休克等表现；4.左心功能正常或下降；5. 超声检查可有三尖瓣返流、心室间隔穿孔、右室内径扩大、无心包积液。6.介入检查；右房压力异常升高，右室及肺动脉压力正常，右室功能下降；冠脉造影常显示右冠脉近端闭塞。
238.先心病患者的非手术治疗包括那些方面
1.球囊房间隔造口术和房间隔切开术；2.经皮球囊瓣膜成形术如鲁特巴赫综合症、单纯性肺动脉瓣狭窄；3.经皮血管球囊成形术如主动脉或肺动脉瓣上狭窄（隔膜型）；4.先心病血管堵塞术如动脉导管未闭；5.经导管关闭房间隔缺损及室间隔缺损；6.血管内支架的应用如主动脉缩窄。
239.Brugada综合症的诊断要点是什么？
1.有心源性晕厥发生，及家族性遗传倾向；2.右胸导联的ST段呈尖峰状抬高并可迅速下降，T波倒置，伴有或不伴有完全右束支传导阻滞；3.动态心电图可见多源性室早、短阵室速。QT间期正常；4.电生理刺激可诱发室速或室颤；5.无其他器质性心脏病。
240.心房颤动目前的治疗建议
有条件尽转复心律：药物转复效果不好。直流电复律：十分有效与简便，对发作时间不明的患者，必须有抗凝治疗的准备，恢复窦律后抗凝4周。控制心室率作为一线治疗，静息心率60-80次/分，运动心率90-115次/分，24小时动态心电图检测记录心率的变化是较好的方法。药物治疗：洋地黄类、钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类）、β受体阻滞剂、某些抗心律失常的药物（心律平、胺碘酮等）。房室交界区消融和永久起搏器的植入在经选择的房颤患者中是一项有效的治疗措施。预防栓塞性事件：抗凝治疗，主要药物华法林。植入埋藏式心房除颤器。
241.肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚梗阻性心肌病的治疗进展主要有二 1.经皮经腔间隔心肌消融术（PTSMA）也称之为化学消融。利用介入技术，人为造成室间隔局限性心肌梗死，使肥厚的间隔变薄而达到疏通左室流出道的目的。适应症：梗阻性肥厚心肌病并伴有头晕、黑蒙、晕厥、劳力性心绞痛，其他治疗效果不佳，愿意接受PTSMA治疗者。方法：先行左室造影并导管测压显示左室流出道的压力阶差≥50mmHg者可行PTSMA。冠脉造影显示前降支的第一间隔支，在导丝指引下，将OTW球囊送至第一穿隔支，用球囊堵住间隔支10-30分钟后测压，压差下降20mmHg以上或杂音明显消失者，说明该血管为犯罪血管，穿 隔支动脉造影无侧支循环时，撤出导丝，从球囊内缓慢注入无水酒精1-3mml，以封闭间隔支，达到造成局限性心肌梗塞的目的。2.房室顺序双腔起搏器：利用右室起搏，造成类似于完全性左束支阻滞右室心尖部首先激动的激动顺序异常改变，达到心室收缩时左室流出道梗阻减轻或消失的目的。
242.起搏器介入性心动过速的概念及处理方法？
缓慢逆传的P波在心房不应期后被感知，同步地刺激心室，心室激动再次逆传，循环往复，引起起搏源性折返性心动过速，称为起搏器介入性心动过速（PMT）。PMT的处理方法：最简单的方法是将磁铁放在起搏器上方，使其丧失感知功能，PMT即终止。延长PVARP，使房或室早逆传的心房除极落在PVARP内，将PVARP设置在室房传导时间加上50ms，即可终止PMT。降低心房感知灵敏度，适用于肌电或房颤波、房扑波引起的PMT。改变起搏器工作模式，将DDD改为DVI或DDI，前者心房无感知功能，后者虽然能感知心房除极波，但不能触发心室起搏。使用某些具有防止PMI功能的起搏器，如具有动态房室延迟功能。
243.简述自动夺获功能（autocapturs）的单腔起搏器的特点？
起搏器自动夺获功能是在起搏器自动测定起搏阈值功能的基础上，起搏器自身程控输出起搏电压的一种新功能。该类起搏器是依靠搜索夺获的起搏阈值和将输出调整到安全边缘的低值来节能的。通过夺获确认及后备安全脉冲来保证安全起搏。因此，该类起搏器既能安全起搏，又避免能量浪费。刺激除极波（evoked　response,ER）的感知对于能否安全起搏及调整输出电压起重要作用。ER：是指感知心脏起搏器刺激引起的心脏除极波。若在规定时间内未检出ER信号，则被认为未能夺获，在无效刺激后62ms发放一个电压4.5v，脉宽0.5ms的保护性起搏脉冲，保证有效起搏。
244.简述埋藏式自动心脏复律除颤器的概念。
埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）是一种能自动检测室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）并进行电击的装置。它是一种治疗恶性快速室性心律失常安全、有效的方法。自1980年用于临床以来，目前第四代ICD已兼具起搏心脏、终止心动过速和除颤功能等。快速心律失常的治疗有电击（shock）和抗心动过速起搏（ATP）两种方式。VF的治疗只能选电击方式，一般首次电击的能量要比所测除颤阈值高5～10J，从第二次开始使用最大能量，VT的治疗可采用首选ATP，无效时进行低能量电击复律。在检出VT后2.5～10秒，VF后2.5秒放电。
245.永久性心脏起搏的适应征是什么？
永久性心脏起搏器的适应征：1．完全性房室传导阻滞2．病态窦房结综合征3. 颈动脉窦过敏4. 肥厚梗阻性心肌病5. 血管迷走性晕厥（心脏抑制型或混合型）6. P-R间期过长的一度房室阻滞7. Q-T间期延长综合征8. 双室起搏治疗心力衰竭9. 双房起搏或心房多部位起搏治疗由房性早搏引起的心房颤动
246. 简述对冬眠心肌的认识
1978 年 Diamond首先发现，一些冠心病人的缺血性节段心肌运动减低在冠状动脉搭桥术(CABG)后明显改善，提出“功能性冬眠状态”的概念。1989年Rahimtoola进一步将“冬眠心肌”定义为慢性冠状动脉缺血引起的、保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应的、通过增加血流或降低氧耗可部分或完全恢复的、静息状态下低灌流导致的左心室功能不全。冬眠心肌是心肌功能为适应降低的血流供应而发生的匹配性下降，是生存心肌在低灌注下防止自身坏死的自我保护。由于经胸或经皮血运重建术后左心室功能改善的病人预后往往改善，对冬眠心肌的研究因而日益受到关注。 临床上冬眠心肌可见于稳定或不稳定心绞痛，Q波及非Q波心肌梗死，无症状性心肌缺血，冠心病严重心律失常及猝死生还者，但最常见于慢性缺血性心肌病（常为严重多支病变合并严重左心室功能不全）及急性心肌梗死(AMI）后梗死相关冠状动脉残余狭窄重、室壁运动严重降低两类病人。
247.简述长QT综合症（LQTS）的几种治疗方法
1.抗肾上腺素能干预：与其它治疗措施相比，抗肾上腺素能干预在患者存活方面有惊人改变。在接受抗肾上腺素能治疗的病例组，在首次晕厥发作后第15年的死亡率是9%，而未接受治疗或接受其它非抗肾上腺素能治疗的病例组，其死亡率超过了53%。2.β-阻滞剂：除非出现有特异的禁忌症，β-受体阻断剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。目前用于治疗LQTS的β-阻滞剂有心得安 、氨酰心安、倍他乐克。心得安仍是最广泛应用的药物，其主要优势是良好的耐受性，可以透过血脑屏障的亲脂性和患者对慢性治疗的耐受性。3.左侧心脏去交感神经支配术（LCSD）：如果患者接受了充分剂量的β-阻滞剂治疗后，仍有晕厥事件的复发，就应毫不犹豫地选择LCSD治疗。患者早期的证据和心脏性猝死的高度危险性已使医生没有任何余地考虑经验治疗。4.心脏起搏：目前认为，大约19%未接受β-阻滞剂治疗时有症状性心动过缓、房室传导阻滞和间歇依赖型恶性心律失常发作的患者中，起搏器的植入是合理的。但起搏器永远不能作为LQTS的唯一治疗措施。它应该被看成是β-受体阻断剂治疗的一种辅助手段，以预防在某些患者中过多的心动过缓。5.埋藏式心脏复律除颤器（ICD）：Schwartz等人目前的推荐策略是：患者在接受充分剂量的β-阻滞剂和LCSD治疗后，仍有晕厥发作；在β-阻滞剂治疗期间有心脏骤停（需要复苏）发生；或记录到首次心脏事件是心脏骤停，都应植入ICD。
248.简述心肌声学造影（MCE）在评价冠状动脉微循环功能中的作用。
心肌声学造影在冠心病患者的检查中不仅可以同时观察心脏的结构，心肌局部和整体功能，以及心肌的血流灌注，集合了所有无创性影像诊断技术的功能。在评价冠状动脉微循环功能中的作用主要是：对不典型胸痛或心电图可疑AMI的患者明确诊断；对冠状动脉重建术后的患者进行危险分层；评价存活心肌；评价微血管的完整性，早期检查出微血管内皮功能不全。从心肌微循环方面检出冠状动脉狭窄和微血管性心绞痛。
249.生理性起搏对起搏器有哪些要求？
生理性起搏要求起搏器能满足患者在不同情况下的生理性需要，也就是起搏器应当尽可能近似地模拟心脏自身窦房结和房室传导系统的生理功能，基本要求是：为患者静息和活动时提供适当的心率并保持正常的房室关系；双腔起搏器AV延迟能随心率的变化而自动缩短和延长；起博方式能随着患者的心率和心律的的变化而自动转换；频率阈值和感知灵敏度的自动测定和自动设置。
250.什么是Brugada综合征，它发生心脏猝死的原因是什么？
Brugada综合征是一种有高度心脏猝死危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病。它的特点是心电图发作性右束支阻滞、V1-3ST段抬高。是一种常染色体显性遗传性疾病。该类患者发生猝死的原因为快速多形性室性心律失常，多发生于睡眠和休息中。
251.冠状动脉单纯球囊扩张和支架植如术后再狭窄的机理分别是什么？
单纯球囊扩张术后再狭窄的机制主要是由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应，包括早期血管弹性回缩，晚期血管负性重塑以及新生内膜过度增生。支架植入术后再狭窄的机制主要是由于动脉壁损伤，血栓形成及血管的炎性反应，刺激各种细胞因子和生长因子产生，通过血管平滑肌细胞受体，使血管平滑肌细胞分裂，导致平滑肌细胞增生，基质分泌并向内膜迁移，使新生内皮过度增生，导致再狭窄。
252.无保护左主干介入治疗的指征是什么？
临床急诊，如急性左主干闭塞引起的急性心肌梗塞；外科手术治疗危险性高或者患者不能耐受手术，如慢性肺功能或肾功能衰竭；左主干病变适宜介入治疗（例如开口或中段病变）且心功能正常。
253.冠状动脉内超声检查在支架内再狭窄诊断中的作用有哪些？
识别导致支架内再狭窄的可能原因；识别支架内再狭窄的类型；决定支架内再狭窄的程度是否需要再次介入治疗；评价介入治疗后的即刻效果。
254.常用的三腔起搏器有哪两种，它们的主要作用是什么？
（1）双心房及右心室起搏：除双腔起搏器原有的右心耳、右心室的两支电极导线外，另一只左房电极经右心房的冠状静脉窦开口，植入冠状静脉窦远端，进行左心房起搏。右心耳和左心房电极经可以进行双心房同步起搏，用于治疗有房间阻滞患者存在的阵发性房颤。（2）双心室及右心房起搏：除双腔起搏器原有的右心耳、右心室的两支电极导线外，另一只左室电极经右心房的冠状静脉窦开口，植入冠状静脉窦远端，进行左心室起搏。双心室同步起搏可以减少心衰患者的二尖瓣返流，恢复双室间同步电和机械活动，改善心功能。
255.房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动的益处和弊端是什么？
房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动的益处：减轻临床症状生活质量提高 减少或不用抗心律失常药物 控制心室率，使心律规则，心功能改善 房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动的弊端：造成永久性房室传导阻滞 丧失新的治疗方法的机会 起搏器依赖 丧失房室顺序起搏 仍然需要长期抗凝治疗
256.房颤射频消融治疗的适应症是什么？
房颤射频消融治疗的适应症主要是：1、发作频繁、症状严重而且药物治疗无效；2、阵发性；3、由固定早搏诱发；4、房早多起源于左房肺静脉开口处或肺静脉内。
257.在高血压的防治中，和JNC6相比，新的JNC7标准有那些不同？
将120-139/80-89 mmHg定为高血压前状态（JNC6为正常和正常高限）；将小于120/80mmHg定为正常血压（JNC6为理想血压）；将JNC6的2、3级高血压合并为新的2级高血压；提出总的降压目标达到小于140/90 mmHg，而糖尿病和慢性肾疾病合并的高血压应为小于130/80 mmHg；强调收缩压升高的意义：在大于50岁以上的个体，收缩压大于140 mmHg对于心血管疾病危险的意义比舒张压重要得多；脑血管病在好转之前应将血压控制在160/100 mmHg左右合适；如果血压高于目标水平20/10 mmHg以上，应考虑开始即使用2种药物，其中一种为噻嗪类利尿剂。
258.什么是心肌缺血预适应？它的特点是什么？
心肌缺血预适应是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后，增强了对其后缺血刺激的耐受性，以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。心肌缺血预适应的特点是：初次缺血的刺激时间大都在2.5-10分钟之间，低于2分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用；反复短暂的缺血所产生的心肌保护作用可以持续60-180分钟，超过此时间心肌将恢复对缺血损伤刺激的易感性；心肌缺血预适应作用的产生与侧枝循环的作用无关。
259.伴有冠心病的室性心动过速射频消融治疗的适应症是什么？
冠心病室速射频消融治疗成功率低，仅作为一种选择性措施，具备下列条件的持续性单形性室速方可以作为射频消融治疗的适应症：胺碘酮与索他洛尔等抗心律失常药物治疗无效；室速时血流动力学稳定；室速可以被程控刺激诱发；无休止性室速；植入ICD后慢室率室速。
260.经静脉拔除起搏导线的适应症是什么？
必须拔除的导线：感染性导线引起全身性感染，如败血症和感染性心内膜炎；导线断裂，残端游离于心室腔内，机械刺激引起室性心律失常。需要拔除的导线：囊袋感染或破溃；导线引起静脉血栓，可能发生静脉闭塞；长期导线感染并形成慢性瘘道；起搏导线与ICD导线相互干扰，可能导致ICD误识别或误放电；导线破裂，弹簧钢圈暴露于心腔内，可能引起血栓栓塞。
261.在应用?受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭时应如何使用以防止不良反应？
首先应当充分应用ACEI，利尿剂和洋地黄类药物控制心力衰竭，应当在血流动力学稳定的基础上开始使用?受体阻滞剂；从小剂量开始、逐渐增加剂量；使用?受体阻滞剂过程中出现心力衰竭加重和血流动力学恶化时可不停药，但应加大利尿药物；在?受体阻滞剂加量的过程中，达到最大剂量，只要清醒静息状态下的心率不低于55次/分，可继续用药；应避免突然撤药；?受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭的患者。
262.如何对不稳定性心绞痛患者进行危险程度分组？
高危组（具有以下特征之一）：持续性胸痛大于20分钟，且休息无缓解；或有与心肌缺血有关的肺水肿、第三心音或奔马律；胸痛时伴低血压；静息心绞痛伴动态ST段变化；或血清TnT、TnI升高。中危组（具有以下特征之一）：持续性胸痛大于20分钟，但评估时已经缓解或伴有高-中度冠状动脉病变可能性；静息心绞痛大于20分钟但硝酸甘油有效；年龄大于65岁；心绞痛伴动态T波变化，病理性Q波或多导ST段压低。低危组（具有以下特征之一）：心绞痛发作频率、时间或程度增加；心绞痛诱发阈值降低；有一个临床危险因素（非糖尿病）；2月-2周前出现的心绞痛，心电图正常或无特殊变化。
263.肥厚梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术的适应症是什么？
超声心动图证实符合肥厚梗阻性心肌病的诊断标准，梗阻位于主动脉瓣下而非心室中部或其它部位，室间隔厚度大于等于15mm；有明显的临床症状，例如明显劳力性气短、心绞痛晕厥等；药物治疗效果不佳或不能耐受药物的副作用；导管测压显示左室流出道压力阶差静息时大于等于50mmHg或静息时在30-50 mmHg，应激时大于等于70 mmHg，若有明显晕厥等临床症状，压差可以适当放宽；（5）心脏血管解剖适宜行经皮经腔间隔心肌消融术
264.肥厚梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术的禁忌症是什么？
非梗阻型肥厚性心肌病；合并必须进行心脏外科手术的疾病，如：二尖瓣病变，冠状动脉三支病变等；无或仅有轻微的临床症状，即使左室流出道压力阶差升高；不能确定靶间隔支或球囊在间隔支固定不确切。
265.起搏器治疗肥厚梗阻性心肌病的机理是什么？
肥厚梗阻性心肌病患者植入双腔起搏器并使用短房室延迟（A-V间期）可以改变左心室的激动顺序，而导致收缩顺序异常，室间隔激动和收缩延迟，在收缩期可以增加左心室流出道直径，减少二尖瓣前向运动，左心室流出道梗阻随之得以减轻。
266.心肌桥的诊断和处理原则是什么？
生前诊断心肌桥的方法是冠状动脉造影，及时发现受累血管收缩期狭窄；对血管造影显示心肌桥但无冠状动脉固定性狭窄而临床有心肌缺血者，应当进一步行心电图和心肌核素检查；?受体阻滞剂可以改善心肌桥引起的临床症状；硝酸酯类药物可以加剧收缩期血管狭窄而使症状加剧，属于禁忌；药物治疗无效的顽固性病例可以行心肌切开术，腔内血管成形术和支架植入术。
267.简述胰岛素抵抗与脂肪代谢异常的关系。
胰岛素抵抗导致胰岛素浓度代偿性增加，促进肝脏合成甘油三酯及低密度脂蛋白的增加，使脂蛋白酶活性降低，而减少甘油三酯清除，产生甘油三酯血症。胰岛素抵抗时还增加肝脏酯酶活性，使高密度脂蛋白的降解增加，高密度脂蛋白降低。胰岛素敏感性可反映胰岛素抵抗程度，与高密度脂蛋白呈明显正相关，与甘油三酯呈负相关趋势 由此提示：胰岛素抵抗与血脂代谢存在着密切相关性。
268.应用磁共振技术（MR）如何判断心肌存活性？
冠心病患者中，最重要的是判定识别有活力的心肌和心肌纤维化部位。目前判断心肌活力的三个指标是：1存在室壁运动，即收缩期有室壁增厚。2存在冠状动脉的血流，即有足够的冠状动脉灌注。3存在心肌代谢。从MR技术可以分别通过以下三种技术判定上述指标。1用自旋回波MR成象或超声MR成象估价冠状动脉灌注。2用电影MR成象法测量收缩期室壁厚度。3用磁共振波谱分析（MRS）估价心肌代谢。目前，已有较多研究探测心肌灌注异常和室壁运动，只有少数研究应用MRS估价心肌代谢。
269.简述目前抗血栓治疗的现状：
目前抗血栓治疗主要有三个方面：（1）抗血小板治疗：抑制血小板黏附和聚集功能，主要防止血小板形成血栓（2）抗凝血治疗：抑制体内凝血过程的一些环节，制止血栓形成和防止血栓扩大，但对已形成的血栓不起作用。（3）溶血栓治疗：促进纤维蛋白溶解系统作用，主要激活纤维蛋白溶酶原（特别是在血栓内的纤维蛋白溶酶原）转变为纤维蛋白溶酶，溶解纤维蛋白，从而溶解血栓。
270.简述冠脉闭塞对心肌预后的影响；
冠脉闭塞后心肌的预后有五种可能性：结构和功能正常，心肌缺血，心肌顿抑，心肌冬眠，心肌梗死。若有侧枝循环，心肌灌注得以保存，心肌功能可以维持正常；若血流量减少，ATP产生少，持续时间长，足以破坏细胞，心肌就梗死。梗死的范围受闭塞血管的大小、侧枝循环情况及预适应的情况（在较长时间的缺血之前，心肌组织受过亚致死量的缺血损伤）的影响。冠脉闭塞时，心肌就开始缺血，血流量降低时ATP持续减少，由于能量供应减少，心肌收缩不正常，在此情况下，血流量的降低与心脏功能低下相平行。
271.简述心肌再灌注损伤的类型：
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。（2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。（3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽救尚存活的心室肌，经再灌注血流恢复后，心肌收缩和舒张功能低下的时间延长，以后逐渐恢复。（4）再灌注性心率失常。
272.伴有糖尿病的冠心病患者的治疗选择：
伴有糖尿病的冠心病患者PTCA即刻造影成功率较高，但再狭窄率也较高，并可能增加心血管事件。支架和新型抗血小板制剂有可能提高此类患者PCI的疗效和安全性。采用CAGB治疗的预后可能优于PCI；伴有多支病变的糖尿病冠心病患者采用CAGB可能更有利于改善预后；内乳动脉搭桥能明显提高此类患者的生存率。使用胰岛素治疗的患者接受CAGB的得益最多。下列多支病变的冠心病糖尿病患者可能更适合于PCI：以二支病变为主者；无LAD近端狭窄者；病变分散适宜PCI者；有实现几乎完全血运重建可能的患者。
273.电子束CT在冠心病诊断中的作用如何？
电子束CT（EBCT）可以检测到冠状动脉的钙化病变，通过发现冠状动脉的钙化及其严重程度筛选冠心病成为EBCT的许多适应症之一。钙化的存在是冠脉粥样硬化的标志，冠脉钙化积分与冠脉斑块负荷直接相关。但钙化积分的轻重并不代表冠脉狭窄程度，不存在一对一的关系，也不存在直接的相关关系。因此，目前的ACC/AHA指南中没有把阳性的EBCT检查结果作为冠脉造影指征，也不是筛查冠心病的标准及诊断冠心病和判断预后的标准。EBCT表示的钙化积分越重，仅表示冠状动脉的粥样斑块负荷越重。
274.简述心脏起搏的研究进展：
传统的心脏是通过起搏心房和/或心室，支持心率，治疗心动过缓。目前起搏适应症有3新的涵义：1双心房起搏治疗快速房性心率失常（房颤或房扑），双心室起搏治疗心力衰竭，双心腔起搏治疗肥厚性梗阻性心肌病，另外起搏治疗神经心源性晕厥、颈动脉窦过敏综合征、长QT综合征，直立性低血压和长PR间期综合征等均取得可喜的苗头，使心脏起搏的临床应用前景广阔，意义重大。
275.多部位起搏治疗充血性心力衰竭的机制：
通过优化A-V延迟，改善左侧房室机械运动的时相关系，通过短A-V间期，延长心室舒张期充盈时间，增加左心前负荷，并可能减少收缩期二尖瓣返流程度。改善心室激动顺序：采用右室流出道、His束及左心室双心室等位点起搏，以改善心室内，左、右心室间的电机械紊乱情况；减少房室瓣返流：左心室起搏点距左室后乳头肌较近，故可改善由于左室各节段收缩运动不同步导致的二尖瓣返流。双室起搏可降低血中去甲肾上腺素浓度。
276.预测心脏性猝死、心电不稳定的电生理指标有哪些？
高危室早（3-5级）患者。ST段明显抬高或单向曲线。心室复极延迟，Q-T间期延长或各导联Q-T间期离散度增大。高度房室传导阻滞及高度室内传导阻滞。心室晚电位阳性。心率变异性降低。
277.简述施行心肌再灌注的目的，再灌注的主要方法有哪些？
心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血，从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法：[1]溶栓疗法：包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成形术和激光心肌血管重建术[5]冠脉内支架术[6]反搏术：包括体外反搏和主动脉内气囊反搏[7]冠状动脉搭桥术等
278.钙拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的地位如何认识？
当前对钙拮抗剂在慢性收缩性心力衰竭中应用的共识：①由于缺乏钙拮抗剂治疗CHF疗效的证据，该类药物不宜用于CHF的冶疗。A硝苯地平：开始应用体循环阻抗下降，心排血量有所改善。应用长久后显示其负性肌力作用，硝苯地平使病情恶化，死亡率增加。B地尔硫草：早期使心衰症状有所改善但无升高神经内分泌因素。对CHF伴房颤，控制心室率较地高辛有效而安全。C维拉帕米：因其负性肌力及对心脏传导的影响，在已控制的CHF中虽不出现明显的恶化，但也无益处。②考虑到用药的安全性，即使用于治疗高血压或心绞痛，在大多数的心衰患者应避免使用大多数钙拮抗剂。只有氨氯地平和非洛地平在临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响。D氨氯地平：对CHF的中性结果，不影响心衰病程，即使病症患者也不加重死亡危险性，使其在包括NYHA心功能III-IV的CHF中可用于伴发高血压或缺血性心脏病者。E非洛地平：在ACEI基础上不增加CHF死亡或住院率，结果中性，安全可用。
279.非洋地黄类正性肌力药物分哪几类？
非洋地黄类正性肌力药分两类：B受体激动剂：a作用机制：β受体激动剂与心肌细胞膜上β受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸环化酶（AC），催化ATT生成CAMP促进L型钙通道Ca2+内流增加，细胞内Ca2+浓度上升，起到正性肌力作用。β代表药物：多巴胺、多巴酚丁酚等。②磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：a作用机制：为非强心甙非儿茶酚胺类强心药，通过抑制C—AMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解，而发挥正性肌力作用。B代表药物：氨力农、米力农等。
280.慢性心衰治疗新模式指哪些内容？
慢性心衰症状和血液动力学恶化的背后，存在着严重的神经、内分泌激素紊乱，即交感神经—肾上腺素、去甲肾上腺素系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAC）过度激活，而且这两大系统激活程度与长期预后恶化呈现正相关关系。90年代以来，随着循证医学进展，产生了心衰最新治疗模式——神经内分泌综合调控模式，所用代表性药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、以及醛固酮拮抗剂（螺内酯）等。这些神经内分泌抑制性药物可明显减少慢性心衰的总死亡率、心血管死亡及其事件，明显改善生活质量及长期预后。经6-12个月的β受体阻滞剂治疗后，左心室射血分数还会明显提高5%以上。在ACEI、利尿剂及详地黄类药物治疗基础上，颉沙坦治疗慢性心衰可进一步使总死亡率和病残率危险的复合终点下降，减少住院次数以及提高心功能。
281.采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病是如何定义和分类的？
心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病，限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。扩张型心肌病：以左心客观存在或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是各种原因引起的、但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释。组织学检查无特异性，常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可发生于任何阶段。肥厚型心肌病：以左心室和（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左室容量正常或下降，常有收缩期压力阶差。有家族史，多为常染色体显性遗传。常发生心律失常和早发猝死。限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受损和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加。可为特发性，也可伴有其他疾病（淀粉样变、伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等）。致心律失常性右室心肌病：指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少，家族性发病常见，为常染色体显性遗传。心律失常、猝死常见，尤其在青年患者。不定型的心肌痛：包括一些不完全符合上述任何一组织的心肌病（如纤维弹性组织协生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等）。
282.无症状心肌缺血的临床检测方法有哪些？
(1)动态心电图：可观察和计算ST段降低的程度和24小时出现的次数，以及每次最长和平均持续时间，总的缺血时间和昼夜分布情况。并与监测日志核对，分辨出ST段降低时是否伴随有症状。检出心肌缺血的敏感性为62%，特异性61%，准确率66.7%。(2)心电图运动试验：ECG平板或踏车运动试验已广泛应用。采用次极量分级运动测验方案（Bruce方案）从低负荷量开始，逐渐增加负荷的方法，在中青年男性无冠心病症状且外表健康中，运动试验阳性，可作为筛选SMI的一个手段。对已有冠心病的SMI患者，运动试验阳性可以鉴定高危者。检出心肌缺血的敏感生67%，特异性为75%，准确率55.9%。(3)核素运动心肌显像：PET或SPECT的运动心肌显像，提高了对冠心病合并心肌缺血诊断的准确性。它的敏感性为85%，特异性为90%。（4）超声心动图：二维超声心动图检测室壁活动，尤其在负荷情况下，测定局部室壁运动异常，可间接估计心肌缺血。
283.影响不稳定心绞痛近、远期预后的因素有哪些？
4个最重要的因素影响不稳定心绞痛的近、远期预后。(1)心功能：为最强的独立危险因素，在功能越差，其预后也越差，因为这些患者很难耐受进一步的缺血和梗死。(2)冠状动脉病变部位和范围：左冠状动脉主干病变最具危险性，3支冠状动脉病变的危险生大于双支或单支病变，前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变以及近端病变的危险性大于远端端正变的危险性。(3)年龄因素也是一个独立危险因素，主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。(4)合并其他器质性疾病如肾功能衰竭，慢性阻塞性肺部疾患，未控制的糖尿病和高血压病患者，脑血管病或恶性肿瘤等也可明显影响UA患者的近、远期预后
284.急性冠状动脉综合征的分型，诊断与治疗对策是什么？
急性冠状动脉综合征分ST段抬高型和非ST段抬高型。ST段抬高型有发展成急性心肌梗塞高危性，因此对胸痛不超过12小时患者，应采取直接PTCA或溶栓治疗，对胸痛已超过12小时患者，采取抗缺血，抗栓治疗，病情稳定后行冠状动脉造影检查，择期行PTCA或CABG治疗。非ST段抬高型的患者不宜溶栓治疗，应住院观察和充分抗血栓和抗缺血治疗基础上，进一步危险分层。对CK-MB超过正常上限2倍的患者，发展为非Q波或非ST抬高的急性心梗者，应给予低分子肝素钙（LMWH）抗凝及血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb受体拮抗剂抗血栓治疗；对CK-MB不超过正常上限2倍的患者，TnT或TnI升高是发生心血管事件的高危患者，应予LMWH，GPⅡa/Ⅲb受体拮抗剂抗血栓治疗。对TnT或TnI不升高的患者，可发展为不稳定心绞痛，给于一般的抗栓，抗缺血治疗。对充分抗栓和抗缺血治疗48小时仍不满意控制心绞痛发作，或者新出现心功能不全或发作时血压下降的高危患者，应紧急行血运重建措施如急诊PTCA或CABG。所有ST段不抬高的患者都应在1周内行冠脉造影，以确定进一步干预措施（合适者行PCI或CABG）。
285.急性心肌梗塞溶栓治疗的适应征是什么？（ACC/AHA指南）
（1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。（I类适应征）。（2）ST段抬高，年龄≥75岁，对这类患者，无论溶栓与否，死亡的危险性均很大，因此慎重权衡利弊后可考虑溶栓治疗。（IIa类适应征）（3）ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血胸痛和广泛ST段抬高并经过选择患者，仍可考虑溶栓治疗。（IIb类适应征）（4）高危心肌梗塞，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。这些患者首先应镇痛，降压（如应用硝酸甘油静滴，β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg再行溶栓治疗。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（IIb类适应征）。（5）虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或反有ST段压低者不主张溶栓治疗（Ⅲ类适应征）。
286．影响高血压患者的预后的伴随的临床情况（ACC）有那些？
1.脑血管病：缺血性中风、脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）2.心脏病：心梗、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心衰3.肾脏病：糖尿病性肾病、肾衰（血肌酐>177mmol/L）（2.0mg/dl）4.血管病：夹层动脉瘤、症状性动脉病、重症高血压性视网膜病变、出血性渗出、视乳头水肿
287.根据高血压患者的危险因素分层，应采取哪些治疗对策及应达到治疗目标是什么？
（1）治疗策略①对高危和极高危患者应立即开始对高血压及存在的其它危险因素或疾病进行药物治疗②对中危者在决定是否给予药物治疗前观察血压和其他危险因素并结合非药物治疗。③对低危者在决定药物治疗前对患者进行较长一段时间的观察及非药物治疗。（2）治疗目标 由于心血管疾病危险性与血压之间呈连续相关，因此抗高血压治疗的目标是将血压降低至正常或“理想”水平。在青年，中年或糖尿病患者，血压降至<135/85mmHg或正常血压围内，对老年患者，至少要降到<140/90mmHg的正常高值血压内。
288.如何认识和处理Ⅱ-型糖尿病患者的高血压？
①糖尿病与高血压并存是心血管病的叠加危险因素，没有高血压的糖尿病患者可能更好地长期生存。②伴有高血压的糖尿病患者尤其有白蛋白尿者，会发生肾小球功能进行性下降，而降压治疗能减慢其进程。③用于高血压初步治疗的生活方式调整措施，也适用于这类伴发糖尿病高血压病患者。④用降压药（包括利尿剂、β一阻滞剂和ACE抑制剂）治疗可降低糖尿病患者的心血管事件发病率。⑤不伴糖尿病的高血压患者，用卡托普利等ACE抑制剂降压治疗较用利尿剂或β一阻滞剂治疗，更有利于降低发展为糖尿病的危险性。⑥糖尿病合并高血压降到“理想”或“正常”（<130/85mmHg）尤为重要。
289.室性心律失常的药物治疗指征是什么？
1.良性室性心律失常：指无器质性心脏病的室早或非持续性室速。①充分向患者解释预后的良性，解除患者的心理负担和紧张情绪。②无症状的良性室早，不用抗心律失常药物。2.有预后意义的室性心律失常：指器质性心脏病患者的室早或非持续性室速。①治疗应针对基础疾病，而不针对心律失常，应注意检查与纠正病因和诱因。②心梗后的这类心律失常应选用β阻滞剂；心梗后左室EF明显降低（≤35%）伴有非持续性室速，可能应考虑用胺碘酮；胺碘酮与β阻滞剂小剂量联合应用是否优于单用尚有待求证。3.恶性室心律失常：指有血流动力学不良后果的持续性室速和室颤。①首选ICD。②药物治疗：心梗后的恶性室性心律失常首选胺碘酮，大多数患者有效维持量≥300mg/d；如患者年轻或不能耐受胺碘酮的脏器毒性作用，选用索他洛尔。心衰患者的恶性室性心律失常选用胺碘酮。心梗后和心衰患者的恶性室性心律失常不用I类抗心律失常药物。
290.恶性室性心律失常的定义及药物治疗原则是什么？
恶性室性心律失常即致命性心律失常，包括多类类型：①频率在230bpm以上的单形性室速；②心率逐渐加速的室速，有发展成室扑和/或室颤趋势；③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰；④多形室速，发作时伴晕厥；⑤特发性心室扑动和/或室颤。目前恶性心律正常治疗可首选ICD，因为AVID结果已提示ICD对提高患者的生存率高于药物治疗。但抗心律失常药物的作用不能低估。 I类抗心律失常药物对恶性室性心律失常的远期疗效不理想，应选用Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮、索他洛尔。但应注意：①胺碘酮治疗心梗后单形性持续性室速的维持量（300mg/d）应大于房颤的维持量（100mg/d）。②静注作用与口服作用不能等同，静注无效的患者可口服给药；③单独使用胺碘酮治疗无效的患者可加小剂量β一受体阻滞剂。
291.ICD的适应征是什么？
（1）第一类明确适应征，可提高患者生存率。①持续性室速或室颤动所致心脏骤停幸存者；②持续性室速患者；③原因不明的晕厥，经电生理检查可诱发出持续性室速，并且药物治疗无效或不能耐受药物治疗者。④陈旧性心梗伴左心功不全（左室EF<0.35）的非持续性室速患者，在电生理检查中可诱发出持续性室速或室颤，且不能被普鲁卡因酰胺所控制。（2）第二类相对适应征，有助提高患者生存率：①药物不能控制的由先天性长QT综合征或其他家族性遗传性疾病引起恶性室性心律失常；②陈旧性心梗或心肌病合并左心功不全的非持续性室速，在电生理检查中了诱发出持续性室速或室颤者。
292.胺碘酮在临床方面有哪些应用？
胺碘酮作为一个广谱的抗心律失常药物，对各种心律失常包括室上性的、室性的及预激综合征所伴发的心律失常均有很好的疗效。特别对合并器质性心脏病的、较难治的心律失常，它的作用优于其他抗心律失常药物。主要有以下四个方面：①心梗后的心律失常：可降低心律失常的死亡率，且致心律失常作用小。②心力衰竭后的心律失常：负性肌力作用轻或无负性肌力作用，同时致心律失常作用极低，因而可安全用于心衰病人。③心房颤动或扑动：维持窦性心律有较高的疗效，致心律失常作用小，能有效控制运动和休息时的心室率。故无论房颤患者有无器质性心脏病及心脏病变的严重程度如何，都可使用胺碘酮。④室性心动过速或室颤：静脉使用胺碘酮可有效终止各种快速性心律失常，口服可预防或减少室速或室颤复发，或虽有发作，但能减慢心室率从而降低室速，室颤的致命性。
293.不同类型房颤的药物治疗原则是什么？
病因和诱因的寻找与纠正是最重要的。1.阵发性房颤：发作期：可用转复房颤的药物如普罗帕酮或胺碘酮，也可用减慢心室率的药物。发作间期：应适当减少房颤复发的抗心律失常药物（IA IC和Ⅲ类抗心律失常药物）。2.持续性房颤：①复律：可根据病情选用药物复律或电复律。但复律前应强化抗凝治疗；复律后抗心律失常药物的选用原则阵发性房颤发作间期的药物选择；长期使用抗心律失常药物减少复发。②减慢心室率和预防栓塞并发症：在无预激综合征的持续性房颤，减慢心室率的药物有三类——洋地黄类、β阻滞剂和钙通道阻滞剂（维拉帕米和地尔硫草）上述药物可单用，必要时也可选洋地黄类药物与β阻滞剂或钙通道阻滞剂的联合应用。当预激综合征合并的房颤禁用洋地黄、钙通道阻滞剂，不用β阻滞剂，应选用延长房室旁路不应期的药物——静脉普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。③血栓栓塞并发症的预防：非瓣膜性心脏病患者可选用阿斯匹林肠溶片；瓣膜性心脏病患者则选用华法令，并保持INR2.0-3.0。（3）永久性房颤：参照持续性房颤的治疗方案。
294.心脏正常的猝死综合征的药物治疗原则是什么？
（1）QT间期正常，由配对间期短的室早起始的多形室速/室颤，首选维拉帕米。（2）长QT间期综合征：常因伴发尖端扭转型室速（Tdp）和室颤所致，首选β一阻滞剂，剂量应用至运动试验最大心率<130bpm，主要用于钾通道异常的长QT综合征亚型；美西律可用于控制钠通道异常的长QT综合征亚型的室性心律失常。（3）Brugada综合征：无可靠的抗心律失常药物适用，应选用ICD。
295.如何对急性缺血性胸痛及疑诊急性心肌梗塞（AMI）患者的危险性进行评估？
对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者常用初始的12或18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增加。如患者伴有下列任何一项，如女性，高龄（>70岁），既往梗塞史，心房颤动，前壁心肌梗塞，肺部罗音，低血压，窦性心动过速，糖尿病，则属于高危患者。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗塞和不稳定性心绞痛，后者也可发展为ST段抬高的心肌梗塞。心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标记物对评估危险性可提供有所价值的信息，血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关，非ST段抬高的不稳定性心绞痛患者，约30%TnT或TnI升高，可能为非Q波心肌梗塞而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。
296.存活心肌有哪些识别方法？（评价存活心肌的方法有哪些？）
①核素心肌显像。A. 正电子发射型计算机断层显像（PET）根据存活心肌局部血流灌注减低，且低代谢存在的这一特点，通过代谢显像（心肌的葡萄糖代谢、氧化代谢和脂肪酸代谢）结合灌注显像评价心肌的代谢或血流灌注是否匹配来识别存活心肌。最常用示踪剂18FDG（18氟——脱氧葡萄糖）。B. 201TI—SPECT（201铊单光子断层显像）根据存活心肌细胞膜的完整性来识别。201TI静注后心肌对其的摄取与心肌局部血流量及心肌对201TI的摄取份数成正比，随后心肌中201TI不断从细胞中释出，心肌又不断地从血循环中摄取，即形成 201TI再分布。在血流灌注减低但心肌存活区域，延迟显像出现再分布图像，而疤痕及坏死组织无再分布图像。C. C99锝-单光子断层显像（99TC—MIBI SPECT）基于存活心肌细胞膜完整性存在来识别。99TC—MIBI进入心肌细胞，主要存在于线粒体，它的心肌浓聚与心肌的存活性和细胞膜完整性密切相关，其积聚量与血流灌注成正比，但与201TI相比无明显再分布。②小剂量多巴酚丁胺（Dob）单用及其合用硝酸酯负荷二维超声心动图（IDE）试验，根据存活心肌有收缩储备，即对正性肌力药物的刺激有收缩增强反应的特点来识别。因此静注小剂量Dob时用IDE观察目标区域收缩运动增强情况，若明显增强或先增强后恶化则为存活心肌，若无变化则为坏死或疤痕心肌。亦可与硝酸酯合用静注，提高敏感性。③其它方法：心肌声学造影超声心动图、心脏MRI。
297.正确识别冠心病存活心肌有何临床意义？
由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环血流的供应，心肌梗塞后的局部室壁运动异常（RWMA）区域除了坏死心肌，还有各种不同病理生理状态的存活心肌存在。如顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌。前两者心肌可逆性损伤，心肌无坏死，功能可完全恢复，后者部分心肌可逆性损伤，部分心肌坏死和部分严重损伤，其功能恢复延迟而不完全。对冠心病或心梗患者及时识别这些有活心肌，尽早施行冠脉血运重建术（CRV），如冠脉腔内成形术（PTCA）或冠脉搭桥术（CABG），恢复血液供应，使其收缩功能改善或恢复，将改善左室整体收缩功能和患者的预后。而对确已坏死的心肌，待CRV是无益的。因此，正确判断RWMA区域内有无有活心肌，对MI患者进一步选择治疗，预测疗效和预后重要意义。
298．非洋地黄正性肌力药物临床应用适应征是什么？
①对心衰患者不主张长期使用非洋地黄类正性肌力药物，因会增加死亡率，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。②各种原因引起的急性心衰，如心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰。③慢性心衰患者病情急剧恶化，对利尿剂，地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，有助于病情稳定和争取下一步的治疗机会。④终末期心衰患者争取下一步治疗机会——等待心脏移植供体的一种有效治疗方式。美国心衰治疗指南推荐可用于长期间断静脉治疗的非洋地黄类正性肌力药物有两种：β-肾上腺素受体激动剂（如多巴酚丁胺）和磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）。因两者均可增加心肌C-AMP水平，从而提高心肌收缩力。
299.何谓心率变异性？有几种测定方法？有何临床意义？
心率变异性（HRV）是指窦性心率 在一定时间内周期性改变的现象，是反映交感-副交感神经张力极其平衡的重要指标。HRV测定有时域法和频域法两种。临床意义：HRV反应体内自主神经的活动，是定量测定迷走神经和交感神经的指标。HRV的减低与严重心律失常及心性猝死密切相关，是预测恶性心率失常及心性猝死最有价值的独立指标，其敏感性及特异性优于晚电位的阳性及射血分数减低。
300.简述介入治疗后无复流现象（no-reflow）及处理
指冠脉原狭窄处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢（TIMI I级）的现象，若血流的TIMIⅡ级被称为慢-血流现象，多见于血栓性病变、退行性大隐静脉桥病变的介入治疗、不稳定性心绞痛患者的介入治疗及使用斑块旋切或旋磨器械处理病变。无复流及慢血流现象的原因目前尚不完全清楚，认为可能与微血管的严重痉挛、微血栓的栓塞、血管内皮的损伤等因素有关。处理：冠脉内反复注入硝酸甘油200ug 异搏定200ug或50ug弹丸式注入 腺苷快速冠脉内注入 硝普钠50ug/次冠脉内反复注入2-4次 必要时可给主动脉内所囊反搏，以改善血流，维持血压。