美研究发现：抑制神经胶质 吗啡不再上瘾

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麻醉剂，例如吗啡，是最有效的止痛剂。不幸的是，在一些患者中，麻醉剂的使用往往会导致上瘾，他们甚至需要逐渐增加剂量才能够止住疼痛。一项利用实验室小鼠进行的研究表明，抑制吗啡对于神经胶质——神经系统中的一种支撑细胞——的作用，能够减少副作用，同时提高其止痛功效。

  在过去10年里，科学家发现，通过刺激传输疼痛信号的神经细胞，神经胶质细胞能够增加神经的痛觉，例如坐骨神经痛。吗啡则通过对神经突触产生作用来减缓疼痛，但它同时也会刺激神经胶质细胞，进而加剧药物的副作用，例如催眠、耐受性、痛觉恶化以及上瘾等。

  为了分别梳理吗啡对神经胶质细胞和神经细胞的作用，美国玻尔得市科罗拉多大学的神经科学家Linda Watkins和Mark Hutchinson利用一种名为AV411的药物——能够抑制吗啡对神经胶质细胞而非神经细胞的作用——进行了研究。研究表明，这种药物增强了止痛剂的功效：与只注射吗啡的小鼠相比，同时注射吗啡和AV411的小鼠对一种痛觉测试表现出了更少的响应。Watkins和Hutchinson同时注意到，随着时间的流逝，吗啡在注射了AV411的小鼠体内能够更好地保持其止痛的功效。

  医生给病人使用吗啡通常是为了减轻疼痛，然而伴随麻醉剂的往往是潜在的上瘾和滥用。为了搞清神经胶质与吗啡上瘾之间的关系，两位科学家测试了抑制吗啡对神经胶质细胞的作用是否能减少小鼠对毒品的渴望。在这项试验中，研究人员通过训练让那些不感到疼痛的动物知道，它们在一个区域能够得到毒品。结果那些使用毒品上瘾的动物会一而再、再而三地重返该区域。与此形成对照的是，那些同时注射了吗啡和AV411的小鼠则会在毒品区域前止步不前。研究人员在11月5日于加利福尼亚州圣地亚哥市召开的神经科学协会年会上报告了这一研究成果。

  美国药物滥用国家研究所所长Nora Volkow认为，通过发现神经胶质细胞\"在病理疼痛中扮演的一个之前未曾想到的角色\"，这项研究为科学家研制新的高效不致瘾药物开辟了一条道路。