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[【学科前沿】] 2007-11-6  自然子刊综览

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发表于 2007-11-6 18:00:16 | 显示全部楼层 |阅读模式
《自然—物理学》

  量子点中的渐进与跃迁

  量子点是一种半导体纳米材料,由少量原子构成,其三维尺度的尺寸均在100纳米以下,外观恰似一个极小的点状物,因为内部电子在各个方向上的运动都受到局限,所以量子局限效应特别显著。由于量子局限效应会导致类似原子的不连续电子结构,因此,量子点又被称为“人造原子”,它们在纳米电子学领域有极大的应用潜力。

  科学家们发明了多种方法来制造量子点,以前的量子点最多是由3个电子或空穴(正电荷)组成,如今,Matthias Ediger和同事对含有6个电子或空穴的量子点的光学特性进行了研究。

  在量子点中,当电子移走时,留下的空穴就成为正电荷,以前的研究显示:正负电荷间相互作用会导致实质性的变化。比如,每增加一个电子都会让另一个电子更加难以进入,科学家们早就预料到了这种行为。然而,空穴的行为却是意料之外的。

  电子会向可利用的能级迁移,也就是一步一步地从最低能级走向最高能级。但空穴的迁移方式却不同,它似乎是从低能级跃迁并占据更高能级。Ediger和同事解释说,这种行为是空穴与量子点晶格相互作用的结果,即自旋轨道效应。因此,空穴看起来应该比电子更加复杂。

  量子点在量子信息技术产业中有很好的应用前景,但首先,我们必须了解它的基本科学性质并知道如何控制能量状态,新研究向这方面迈出了重要一步。

  《自然—遗传学》

  自体免疫性作用中的遗传变异

  通过大规模的合作研究,科学家们发现了4种疾病中的新遗传相关性。英国威康信托基金会病例控制协会(WTCCC)和大洋洲人—英国人—美国人脊椎炎协会合作,鉴别出与3种自体免疫性疾病和乳腺癌相关的新遗传相关性,这3种自体免疫性疾病分别是强直性脊柱炎、自体免疫性甲状腺病和多发性硬化症。

  在对4种疾病的研究中,研究人员对每种疾病采集了1000个独立的病例,并分别与1500个健康个体作对照研究。他们发现了与强直性脊柱炎相关的两个新遗传复制位点,并在主要组织适应性复合体(MHC)区域中找到了最强有力的遗传相关性。MHC为特定蛋白质的合成指定遗传密码的一组基因,这些蛋白质见于细胞表面,并帮助免疫系统识别外来物质。

  以前的研究表明,MHC区域与自体免疫作用强烈相关。如今,研究人员再次证实了以前有关这些疾病相关性研究的结果。

  《自然—神经科学》

  性染色体影响行为

  研究人员在11月号的《自然—神经科学》期刊上报告,两性在习惯形成方面的不同源于染色体,而不是以前认为的性荷尔蒙。大脑和行为中的绝大多数差异与荷尔蒙有关,但新研究提出了可能由染色体通过另一种途径导致的部分性别差异。

  Jane Taylor和同事研究了拥有XY染色体和卵巢的雄性变异小鼠,以及拥有XX染色体和睾丸的雌性变异小鼠,了解它们的行为学习能力。与拥有XY染色体的雄性小鼠相比,拥有XX染色体的雌性小鼠,无论是否拥有卵巢或睾丸或二者都被切除,都能更快形成与食物强化刺激相关的习惯。习惯是以指数级的方式形成的,相当于从偶尔服药到药物成瘾。

  新研究表明,女性比男性能更快地养成习惯。未来对这种影响机制的研究将深入了解这种差异性。

  《自然—免疫学》

  艾滋病的新风险

  在携带特别遗传风险因子的个体身上,艾滋病病毒(HIV)导致的疾病会以更快的速度发展,这一最新的研究成果发表在10月在线出版的《自然—免疫学》期刊上。

  由Sunil Ahuja领导的一个HIV研究小组研究了一种特别的风险因子,它能显著预报HIV疾病的发展结果。综合携带CCR5和CCL3L1两种基因的个体更容易降低免疫反应,导致CD4+ T免疫细胞的大量减少,这两种现象均是进展性HIV疾病的特点。

  新发现具有两方面的重要性。以前的研究表明,这两种基因的影响非常有限,而新发现则指出了它们显著的影响力,新发现还意味着能够用更有效的方法来预测HIV疾病的发展进程。

  《自然—材料学》

  半导体负光带来新希望

  在10月在线出版的《自然—材料学》期刊上,研究人员报告了一种半导体结构出现的非凡现象——负折射,也就是说光以不同于常规的方式被弯曲了。

  以前,负折射现象曾在小型金属电线或复杂光蚀刻形成的圆环中被观察到。今天,Anthony Hoffman和同事利用纳米技术生成了一种半导体纳米材料,这种材料的纳米结构在宽红外波段内出现了负折射现象。

  在自然材料中还没有发现过负折射现象,Hoffman的新材料是两种半导体材料交互叠加在一起形成的简单薄膜,这意味着设计和制造负折射材料将更加容易。而且,在成像等光学应用领域,还可以直接将这种新材料整合进入其他半导体结构中。

  《自然—遗传学》

  结肠癌的遗传风险

  基因SMAD7的普通变异会增加直肠癌发生的风险,这一最新的研究成果在线发表在10月号的《自然—遗传学》期刊上。

  Richard Houlston和Ian Tomlinson与同事合作进行了一次泛基因相关性研究,对几千位有家族直肠癌史的个体和对照组进行研究,测试了50多万个单核苷酸多态性(SNPs)的基因型。最初的样品分析显示,基因SMAD7中的3个SNPs与直肠癌风险的增加有关。

  基因SMAD7是一种细胞内分子,它能抑制TGF-β通道,在多种组织中,TGF-β与细胞间的信号传递有关。尽管SMAD7中的变异对直肠癌风险的增加影响不大,但对普通人群而言,它会增加15%的直肠癌发生风险,比家族性风险因子小1%。结合最新的数据,这些普通变异的效应在这种疾病中确实存在,而且能够被发现。
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