中和抗体在免疫缺陷病毒感染后控制病毒复制

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最近科学家们研究发现，免疫缺陷病毒（HIV）感染后给予病毒中和性抗体可抑制病毒的复制。大多数急性病毒感染可因病毒特异性中和抗体(NAbs)的出现而得到控制，而原发性HIV感染则与此不同，它并不出现此类早期强效抗体反应。是否抗病毒抗体在原发性HIV感染中有保护效应仍然并不明确，所以强效抗体的出现是否并且如何对原发性HIV感染的起到控制作用就成了一个问题。而且人们推测就算Nabs可诱导生成也仅只可以在HIV原发性感染初期有限的抑制该病毒的复制。为了尝试回答这个问题，研究者Yamamoto H采用恒河猴动物模型来检测感染后被动免疫Nab对原发性病毒复制所产生的效应。
科学家们收集了六个慢性感染SIVmac239型猿免疫缺陷病毒恒河猴的混合血浆，此时血浆内已生成Nab，提纯其多克隆免疫球蛋白G，用以制备具有mac239 (SIVmac239)特异性中和活性的被动免疫接种物。另一批恒河猴在SIVmac239病毒攻击后7天被动免疫Nabs，结果发现尽管抗体作用的观察时间有限，仍检测到血浆病毒载量设定值明显下降，并且主要记忆性CD4 T细胞量得到保存。Nab注射后周围淋巴结树突状细胞（DC）内的病毒RNA载量表现出一个明显的高峰，以及体外在Fc依赖方式下用NAb预培养过的活性SIV病毒特异性CD4 T淋巴细胞可刺激DCs，意味着抗体可介导DCs摄入病毒并提高T细胞的启动。
该研究结果为感染后强效抗体的生成可使原发性免疫缺陷病毒得到控制，并提示它的缺失直接及间接导致早期HIV感染的控制失败提供了证据。虽然得到一个必备的可以消除HIV保护的预防性抗体中和滴度仍有困难，但本研究指出一种非根治性HIV控制方向：就是用感染后产生的非根治性mAb来控制HIV感染，并为进一步制作控制原发性HIV的Nab疫苗提供了理论基础。