脑外伤后继发性脑损伤的防治

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脑外伤后病人的围术期管理，要点是预防和治疗与原发性脑损伤并发症和死亡率有关的继发性脑损伤。降低继发性脑损伤的主要措施有1、迅速恢复和维持全身心肺功能稳定。2、密切监测反映继发性脑损伤的生理参数并迅速干预其异常变化。
一、防治继发性脑损伤的重要性
  严重颅脑外伤后，继发性脑损害的可能原因是缺血及所导致的不良结果。继发性脑损伤与原发性颅脑外伤的预后有关因素包括入院时Glasgom昏迷评分（GCS）分值、早期颅脑CT扫描检查结果和病人年龄。原发性脑外伤能激发多种分子过程，例如炎性因子和凝血因子的激活，其结果使病人的预后很差。
  继发性脑损害与术后低血压、低氧血症、高热和颅内高压有关。其机制包括脑血管收缩（尤其是在脑外伤后的最初几小时）和损害脑循环的压力自动调节机制。
  Chesnut等报告，严重脑外伤后发生低血压的患者预后较差。为了降低与继发性脑损害有关的并发症和死亡率，脑外伤病人需要进行有效的术前、术中、术后监测，尤其是预防和迅速治疗低血压。首先是要快速进行生命支持，相关指南提出脑氧饱和度<90%或PaO2<60mmHg必须避免，一旦发生应立即予以纠正。尽管轻、中度脑损伤病人不象严重损伤病人那样需要重症监测治疗，但是仍需要快速有效的复苏治疗。因为围术期病理生理损害依然对预后有影响。
二、急性脑外伤脑循环反应
脑外伤以脑血流（CBF）降低为特征，由于脑压力自主调节功能受损使颅高压增高。在脑外伤病人中有1/3在受伤后6小时内CBF降低到18ml.100g-1.min-1 (中枢缺血的阈值) 以下。脑动-静脉氧含量差（全身动脉氧含量—颈内静脉氧含量）在受损后最初几小时内异常增大以后呈进行性降低。过度通气可能进一步减少CBF和降低脑氧含量。
  脑压力自主调节功能受损可能导致外伤后脑缺血的危险。在急性颅脑外伤后有1/3病人，CBF随脑灌注压（CPP）变化而被动变化。在一项急性脑外伤的动物实验中CBF对出血性低血压的反应极差，但在注射肾上腺素后却能增加CBF。 急性脑外伤后脑循环管理应强调：① 控制颅高压，② 维持适当的CPP（通常认为是>60mmHg ）,③ 维持正常的CBF。
三、麻醉前镇静和评估
  早期镇静和减少转运过程中（现场→影像检查→手术室）的各种刺激有益于对脑外伤病人的复苏和麻醉前评估。手术前需要了解有关损伤情况，重点要了解可能影响治疗计划实施和复苏结果的低血压情况。GCS评分为预后提供重要信息。严重颅脑外伤GCS分值疑≤8分病人总死亡率接近33%。
  尽管轻度（GCS分值13-15分）和中度损伤（GCS分值9-12分）急性脑外伤病人并不需要常规加强监测治疗，但在出院后仍有较高比率的脑功能损害。在轻、中度脑外伤存活病人中有一半存在中、重度生活能力丧失，其中又有近一半病人存在认知能力障碍。
四、紧急气道控制
  在急性颅脑外伤病人中，如果血流动力学稳定和无气道异常，气道管理最重要的是保证全身充分氧合、二氧化碳排出满意、预防误吸、维持全身血压、降低颅内压。在全身麻醉诱导后气管插管时避免颈椎的损伤。在插管期间，维持心肺功能稳定与尽量降低CBF，脑血容量（CBV），脑氧代谢率（CMRO2）和颅内压（ICP）存在一定矛盾。低血压、咳嗽、抽痉、高碳血症和低氧血症对脑血流动力学改善不利。 硫贲妥钠和依托咪酯具有剂量依赖的降低CMRO2、CBF和ICP的作用，依托咪酯很少引起低血压。在脑外伤病人中合并低血容量时，要减少药物的诱导量。加用利多卡因静注能减轻气管插管时的交感反应，并可有效控制引起颅压增高的一些相关因素。丙泊酚可降低ICP和CBF，但其引起的低血压对脑外伤合并低血容量的病人不利。应选择起效快，声门暴露好的肌松药，琥珀胆碱比较合适，仍需要注意其轻微的一过性的颅内压增高。
  由于在严重颅脑外伤病人中有10%病人伴随颈椎损伤，要保持病人在线性轴上的稳定。经鼻盲探插管既能保证气道安全又能保持病人的稳定。资料显示，院前气管插管与到达医院后气管插管进行比较其相关并发症和死亡率较高。
五、液体复苏
  液体复苏的目的是促进收缩压和平均动脉压的恢复。液体复苏是恢复循环血量的主要方法。但是，短时间应用血管活性药物有利于改善CPP（CPP=MAP-ICP）。目前尚未证明液体复苏对脑外伤后低血压的纠正有效。由于血-脑屏障受损，脑脊液血清钠离子改变的影响增加。低张液（包括林格氏溶液）与0.9%氯化钠或/和胶体比较明显提高脑脊液含量。Drummond等证明在严重脑外伤后输注胶体溶液比输注晶体液较少出现脑脊液潴留。
  在实验动物中，高张钠（3.0%-7.5%）溶液复苏比等张或轻度低张溶液在降低颅内压方面更有效。脑损伤病人院前用7.5%高张钠加或不加用低分子右旋糖苷纠正低血压比常规液体复苏有效，近期有随机试验证明高张钠溶液并不改善神经功能的结果。
六、围术期管理
在严重脑外伤后，应常规监测心电图、动脉置管直接测压、氧饱和度、尿量和呼气末二氧化碳。必要时放置肺动脉导管，以有利于监测容量或心功能。手术时对低血压要考虑液体治疗，在动物实验和临床试验的结果并不支持限制液体。早期非神经外科手术，例如不稳定骨折的固定不会加剧病情恶化。
脑外伤病人行非神经外科手术，可能更有必要监测颅内压（ICP）。严重脑外伤病人（GCS≤8分）和CT异常是监测ICP的指征。如果病人年龄大于40岁，收缩压＜90mmHg，CT正常的严重脑外伤病人也是监测ICP的指征。轻、中度脑外伤不是ICP监测指征，但根据生理情况必要时也需监测。
颈内静脉导管抽取血标本系“混合”的脑静脉血，可反映脑缺血。在脑外伤后和重症监测期间，即使出现一次静脉血氧差增大的事件亦具有意义。直接监测脑组织PO2提示缺血事件与最坏的神经性损伤结果有关，可作为纠正神经性损害结果和敏感反映脑灌注压和PO2变化的指标。值得一提的是，颈内静脉血氧饱和度或脑组织的PO2监测的敏感性进为50%。
在过度通气（PaCO2＜30mmHg）时，需要行脑氧监测有利于鉴别脑缺血。最近，Dutton等描述了超声波监测仪应用于全脑血流量的估计。
急性颅高压需要立即用药和手术处理，其治疗选择途径（见图一）。尽管在以前过度通气用于预防和拮抗颅内压增高，然而对急性严重的颅内高压，同时伴有脑血流降低可能是有害的。根据常规推荐标准，预防性过度通气应该避免，尤其在急性重症颅脑外伤后的最初24小时内。如果存在影响生命体征的颅高压，利尿剂例如甘露醇或速尿或二药合用，对紧急降低颅内压有效。而此时紧急施行过度通气对降低颅内压最快速有效
麻醉的选择以联合用药[巴比妥类、镇静药、镇痛药、笑气和低浓度挥发性麻醉药（＜0.5MAC）]为好， 当并存颅内积气或气胸时应避免应用笑气。芬太尼和阿芬太尼可能增高颅内压。降压和抗心动过速可用β-受体阻滞剂和利多卡因。应选择非去极化肌松药，如维库溴胺或罗库溴胺，其副作用较少。
低氧血症增加脑血流，尤其是PaO2＜60mmHg时。但是当患者呼吸系统遭到损伤需要机械通气支持时，则选用机械通气而不要过多关注脑血流动力学。因为对急性脑外伤病人在一定范围内提高PaO2（100~150mmHg至200~250 mmHg）可以提高颅内静脉血氧饱和度。
在脑顺应性降低病人中，用硝普钠、肼苯哒嗪或硝酸甘油治疗高血压可能引起脑血管扩张。巴比妥类、麻醉性镇痛药或苯巴比妥类可以降低平均动脉压而且风险极小。拉贝洛尔（Labetalol），同时具有α-受体阻滞和β-受体阻滞作用将同时降低MAP和ICP。在降低血压时需要注意，打开颅骨后ICP的突然下将血压能快速地被控制，而不适当应用血管扩张剂使脑灌注压突然增高可能导致脑血流增加。在纠正低血容量时，如出现血压过低，在积极扩容的同时可能需要输注短效的血管收缩剂以维持脑灌注压，直至低血容量得以纠正。急症脑手术后，大多数病人既无意识又不能拔管，除非术前意识是清醒的。因此，手术结束要停止应用吸入麻醉药、麻醉性镇痛药、苯巴比妥、神经肌肉阻滞或降压药等各种药物。深度镇静能降低病人从手术室转运至重症监护室期间相关刺激引起的颅内压变化。在转运期间，持续监测血压、脉氧饱和度和呼气末二氧化碳。如有可能须持续监测颅内压或脑氧饱和度。
七、围术期脑保护
通过药理学和生理学方法探讨损伤脑组织的保护。根据临床试验及相关资料表明：巴比妥类、糖皮质激素、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、谷氨酸拮抗剂和过度通气并非有效。对颅脑外伤病人，不推荐应用糖皮质激素。大剂量苯巴比妥能降低颅内压。尤其是对用常规方法难以控制的颅性高血压，其机制与降低脑细胞外乳酸和兴奋性氨基酸谷氨酸和天门冬氨酸的水平有关。据此，巴比妥类对难治性颅性高血压可能有效。
被动或主动降温将降低脑氧代谢率（CMRO2）和降低颅内压。尽管二期临床试验表明在ICU期间低温（大约34℃）可改善严重颅脑外伤的结果。由于脑外伤病人自主降温后复温与并发症有关，要避免快速复温。因此，围术期低温对颅脑外伤病人并不推荐应用。然而，对高温应审慎重视并治疗，试验证明小幅体温升高会增加兴奋性氨基酸释放。
许多理论强调要改善脑外伤后的继发性脑损伤结果，维持脑灌注压在靶水平以上以期有较好脑血流。Robertson等对CBF靶水平（CPP＞70 mmHg和PaCO2~35mmHg）维持CPP与CBF靶水平（CPP＞50 mmHg和PaCO225~30mmHg）比较中发现，差异无统计学意义。对于颈内静脉血氧饱和度＜50%时要积极治疗。维持良好颈内静脉血氧饱和度可预防继发性脑损伤。