压力导致解放脂肪细胞 升高肥胖率

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最新研究指出，压力可能解放了人体的脂肪细胞而刺激肥胖的发生。
研究人员发现，人体在承受压力时会释放出一种称作神经＆#32957;Y（neuropeptide
Y，以下缩写为NPY）的分子，NPY会解放脂肪细胞中的特定受体，而造成脂肪细胞在质
与量上俱增。

尽管如此，研究人员还是带来好消息，也就是想办法封阻那些Y2受体，他们最终将开
发出新药对抗压力所造成的肥胖。

澳州雪梨市Garvan医学研究中心的Herbert Herzog博士于新闻稿中表示，十年来我们
已知慢性压力和肥胖之间有着关联性，医界也知道NPY在其他的慢性压力诱发疾病中扮
演重要的角色，像是对感染有易感性，现在我们的研究团队找出慢性压力与肥胖间关
联性的正确路径或细胞事件之连锁。

　　【阻止压力转化成脂肪】

在《自然医学》期刊中发表之研究的第一个部分中，研究人员喂食受到压力或未受到
压力的实验鼠，实验鼠吃的不是标准食物就是高脂、高糖的“享乐”食物。

不出所料，吃高脂、高糖食物的实验鼠增胖了，而吃标准食物的实验鼠则未增胖；不
过，研究人员发现，吃高脂、高糖食物的这一组，受到压力的实验鼠所增加的体脂肪
比未受到压力的实验鼠来得多。

那些结果促使研究人员去观察受到压力的实验鼠是如何运用及储存脂肪，并于其中找
出差异性。

Herzog博士表示，对于由压力所引起的NPY值升高，医界能做的并不多，但能弥补其所
造成的伤害。

Herzog博士的研究团队发现，当他们封阻Y2受体两周，受到压力的实验鼠则将其腹部
的脂肪堆积降低40%。

乔治城大学研究员Zofia Zukowska于新闻稿中表示，更令人惊讶的是，除了腹部较平
坦外，与压力及饮食相关的负面新陈代谢改变，包括葡萄糖不耐性及脂肪肝，有大幅
度的下降；我们不十分确定那是如何发生的，但影响甚钜；我们的研究发现指出，我
们可能反转或预防由压力和饮食所造成的肥胖，包括最严重的肥胖；身材若是像苹果
一般，罹患心脏病和糖尿病的机率就会很高。