《科学》《自然》子刊两篇文章解析艾滋病新发现

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生物通报道：HIV是一种逆转录病毒，它具有极强的迅速变异能力，这一特征不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和
预防用疫苗的研制带来困难。因此有关HIV的研究经过多年多国许多科学家们的努力仍然存在许多未解之谜，在本期的《Science》和《Nature-Genetics》杂志，两个研究小组获得了两项新成果。

原文检索：
Nature Genetics 39, 733 - 740 (2007)
Published online: 13 May 2007 | doi:10.1038/ng2035
Innate partnership of HLA-B and KIR3DL1 subtypes against HIV-1[Abstract]

Science 22 June 2007:
Vol. 316. no. 5832, pp. 1756 - 1758 DOI: 10.1126/science.1140579
Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5 Antiviral Protein
[Abstract]

HIV这种逆转录病毒主要存在于感染者和病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播，直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。由于其具有极强的迅速变异能力，因此不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。

在第一篇文章中，来自美国国立癌症研究院，加州大学旧金山分校，瑞士洛桑大学（University of Lausanne）等多处研究机构的研究人员发现在部分艾滋病病毒(HIV)呈阳性的个体内，人体先天性免疫系统中两种调节因子的基因变异的不同组合能严重影响艾滋病的进展。

自然杀手细胞是抗滤过性病原体反应的一部分，这些细胞的活性受到在细胞表面呈现的一种名为 KIR的受体的控制。 KIR受体能抑制自然杀手细胞KIR3DL1的活性，而KIR受体的活性则会被呈现在免疫系统其他细胞上的HLA-B分子所激发。

Mary Carrington和同事对1500多位HIV呈阳性的个体进行研究，分析他们体内负责编码 KIR3DL1和HLA-B 的基因的变异，结果发现这些变异的特定组合能够抑制艾滋病的进展。

新发现也许至少能解释为何不同的艾滋病患者有不同疾病进展。作者还特别指出，研究中所观察到的这些基因的快速演变也许是受HIV等病原体的驱使。

第二篇发现来自美国华盛顿大学，Fred Hutchinson癌症研究中心的研究结果，研究人员利用黑猩猩的基因组重建了该病毒的核心蛋白质，发现一个名为TRIM5-α的蛋白质的人类版本防止该病毒插入细胞。人类的TRIM5-α对HIV的防御比较差，而其他灵长类该蛋白的版本提供对HIV的防御。

这一新研究提出，人类对HIV的易感性也许在我们的祖先对一个古老病毒产生抵抗力的进化交易的结果。与此相反，对HIV有抵抗力的黑猩猩和其他一些灵长类对这个存在了30万到40万年的病毒易感。这个名为 \"tERV1\"的病毒是一个内源性逆转录病毒，也就是说它能将自身插入其宿主的生殖系从而能从一代传给下一代。黑猩猩和大猩猩的基因组中有100多个PtERV1的拷贝，但是人类的基因组中没有。Shari Kaiser和同事提出，早期人类进化出对PtERV1的抵抗力，但是代价是对其他逆转录病毒比如HIV的抵抗力降低了。
（生物通：万纹）


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