而且令人惊讶的是,白介素6(IL6)或干扰素(IFN)缺陷型肥大细胞都无法逆转,这说明Ldlr-/-KitW-sh/W-sh小鼠中动脉粥样化的抑制是来自于肥大细胞,以及IL-6 and IFN-的缺失。除此之外,将野生型和TNF-缺陷型肥大细胞进行比较,研究人员发现缺乏IL-6或IFN-并不会诱导促动脉粥样硬化半胱氨酸蛋白酶的表达,以及动脉粥样硬化损伤中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase)的表达,这又说明了肥大细胞IL-6和IFN-可以通过增加基质降解蛋白酶的表达导致动脉粥样硬化的发生。因此研究人员认为他们的研究说明了小鼠肥大细胞和肥大细胞源IL-6 and IFN-参予了动脉粥样硬化,为这一常见疾病的病理发生学的机制研究提出了新的观点。