椎间盘源性腰痛

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：“椎间盘源性腰痛”作为一个独立疾病，其发病原因是椎间盘退变导致直接或化学炎性介质刺激窦椎神经、椎间盘压力增高诱发腰痛。椎间盘造影被认为是诊断“金标准”。治疗以保守为主，有学者建议行椎间盘置换，能解除疼痛。
　　对于我们常见的“腰椎间盘突出症”的患者，同时存在腰痛和腿部根性症状的，手术后，根性症状能解除，而腰痛缓解往往效果较差，其腰痛原因应基本同“椎间盘源性腰痛”。
　　对于同时存在腰痛和腿部根性症状的“腰椎间盘突出症”的患者，是否要行椎间盘置换呢？还是只能靠保守来缓解症状呢？
椎间盘是人体中最大的无血液供应结构之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，故人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中作用。直至上个世纪
70 年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上，于是出现了“椎间盘源性疼痛”的概念。从广义上讲，所有由于椎间盘结构变化而引起的腰痛，均可称为椎间盘源性疼痛（Discogenic Pain），但腰椎间盘诸多的病理状态在临床上都已经具有特定的诊断，如椎间盘突出症、腰椎体滑脱、椎间盘炎等等。近年来大量的研究结果表明：目前所提及的椎间盘源性疼痛的病理基础主要包括腰椎间盘内部结构紊乱和退行性椎间盘病变。椎间盘源性疼痛临床特点主要以腰痛为主，活动或长时间站立、端坐后加重，平躺后常不能立即缓解。疼痛位置主要是下腰部中线区域，有时可以扩展到臀部和大腿后侧。文献显示椎间盘源性腰痛的病例中，约有30-40%的病人合并有下肢疼痛，发生的机制是由于退变的间盘对邻近神经根产生机械、化学性刺激，引发局部的神经根炎（radiculitis），导致部分病人可以出现下肢牵扯性疼痛（referring leg pain）。应该强调这种神经根炎并非神经根受压的结果，所以临床查体时神经牵拉试验常为阴性，另外也没有明确的运动、感觉障碍的相应体征。
在影像学方面，X 线平片常无特异性表现。CT、MRI 可以显示由于纤维环松弛而出现的间盘膨出（bulging disc），许多文献中称之为“瘪胎征”（flat tire）。MRI 还可以显示椎间盘的信号降低（T2 相），所以退变的椎间盘常被称为“dark disc” 。Modic 的研究表明椎间盘退变不仅发生在其内部，而且相邻的上下终板及其周围的松质骨也随着退变的程度出现相应病理变化，按照MRI 的信号改变，他将这种变化归为三期，用来反映椎间盘退变的严重程度。虽然MRI 可以较早地显示出椎间盘的退变，但并非每个退变的椎间盘都直接导致下腰痛，在椎间盘退变的人群中仅有15-20%的人表现出不同程度的腰痛。如何确定退变的间盘是否引起疼痛，目前还须依靠椎间盘造影（Discography）。椎间盘造影被认为是目前唯一对IDD 具有诊断价值的检查方法。Lindbloom 是第一位研究椎间盘内注射的学者； Hirsch 是第一位报告椎间盘造影诱发疼痛的学者，他的发现显示了这种方法的另一个重要功能，即疼痛复制效应（pain provocation）。在进行椎间盘造影时应注意三个方面：椎间盘内部的形态影像、椎间盘内造影剂的注入量、以及注射时病人的疼痛反应。如将造影的间盘进行CT 扫描，则可以更加清晰、准确地显示纤维环撕裂的位置和范围。有关造影剂注入量的问题有许多文献报道，通常认为正常椎间盘的注入量应少于1.5ml，故大于2.0ml 时可判定为异常。对于诱发疼痛（provocativepain）的判定是该技术中较为复杂的方面，有时会受到操作者经验和主观感觉的影响。Tehranzadeh 和Lam 等学者都将诱发疼痛分为3 种情况：典型疼痛、不典型疼痛、无痛，只有典型疼痛的出现才具有诊断价值。在本组的11 例病人中只有1 例（No.9）为不典型疼痛，结果显示该病例的疼痛缓解不佳。绝大多数的文献报道非手术疗法对椎间盘源性疼痛的治疗效果不理想，目前疗效比较肯定的方法只有椎体间融合术，但融合术毕竟以牺牲椎间盘的生理结构和功能为代价；另外，加速邻近节段的退变、融合失败、内固定断裂、手术创伤较大及治疗费用昂贵也都是融合手术的弊端。因此，在1990 年代末期出现了一些较为简单、并能够保留椎间盘的微创技术，具有代表性的方法包括椎间盘内热疗法（IDET）、射频消融术。