散论-46 请关注《丁香园》对杨鸿智的批评

杨鸿智

散论-46  请关注《丁香园》对杨鸿智的批评

作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net


《说明》：
最近，在《丁香园》网站的《 医药生命科学动态跟踪》栏目中有网友对《后现代理论医学》提出批评。从我的理论发表的那天起，就一直有人对我进行批评，甚至漫骂。我已经习惯，一般是不会理会的。但是，因为《丁香园》的重要性，我是应该特别关注的。同时，我也提示关心这个问题的网友给予关注，有时间到那边去看一看。我希望能够在《丁香园》看到有科学质量的批评。下面，我把那边的文章转过来，方便大家了解情况。以后的文章就请大家自己到那边看，谢谢。


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杨鸿智

对杨鸿智的《后现代理论医学》的批评意见

作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

这是在我的文章发表后所见到的一些批评意见。有一些与主题关系不大的争论细节没有全列出。我的回答也没有列出。现在重新发表这些批评意见，是希望能够在大家想批评《后现代理论医学》的时候提供帮助和参考。

《华山论坛》Shenyifeng：支持上述的一些道理。但认为加上一个“后现代”的标签没有必要，这些发现本身就是医学的进步。就象新医生不需要为了区别于老医生，给自己一个标签，说我是“新医生”。

《杭州第六医院》紫水晶：不看不知道，不知道才看，看了也不懂，不懂就装懂，懂了白不懂

《湘雅园论坛》：
圣武士*黑暗之光：
呵呵，我看你直接说你自己是救世主，《后现代理论医学》是《圣经》算了，更直截了当些。呵呵，我并不是一个很有个性的人同时还要强调的一点，阁下也称不上不是什么“权威”，不承认你的理论还远远体现不出我的个性。我本人作为一个医生，看多了一些搞学术腐败的行为，自然对一些夸夸其谈、吹牛撒谎的人产生反感，尤其是那些打着科学的旗号卖着伪科学狗肉的欺世盗名之徒、那些借着“专家权威”之名蒙骗老百姓的奸商。我想冒昧地问一些私人问题，以便大家对你和你的理论有更多的认识作为一个“地段医院”的内科主任，阁下的学历是什么？原来的的专业是什么？阁下在你原来的专业领域内可有过什么学术上的作为？在原来的专业领域是发表了什么文章以至于升到“主任”还是只靠年限混上去的？阁下“首创”的“后现代理论医学”有没有经过时间和实践的检验？如果有，请给出相关的文献以及数据。还请不吝赐教。阁下既然可以在多个医学论坛上开始自报家门大肆宣传你“首创”的“后现代理论医学”，为何不能同样大肆宣传一下你在临床医学领域的建树？几篇已经发表的文章有什么不能见人的？CNKI一检索就知道了。按照阁下所宣称的，你的理论解决了如此众多的问题，尤其在干细胞领域的创新理论，至今已有2年，早就应该勇夺诺贝尔医学奖了，至不济也应该有个国内某某医学奖项的提名，为何至今依然仍未推而广之创造巨大的社会效益和经济效益？这不免使人疑惑。如果阁下不愿意回答其他的问题，那么上面最后一个问题－－阁下“首创”的“后现代理论医学”有没有经过时间和实践的检验？如果有，请给出相关的文献以及数据－－并不牵涉到任何私人的东西，还请赐教。

A.Z.：真是有趣，原以为楼主会站在医学权威的高度跟我们谈医学问题，没想到楼主还谈辩证唯物主义，真是博学得令人钦佩。楼主大谈物质与运动，不知道楼主是否明白量变与质变的关系呢?既然楼主知道人体结构构成，想必知道局部组织结构的变化未必能够引起整个系统的改变。按楼主的理论，“正常的是健康，不正常的是疾病。”那么单个原子、单个分子、单个细胞的非正常运动就是疾病了。想必学医的都知道细胞总是有一定寿命的，当一个细胞的寿命到了尽头——细胞的死亡是否是一种非正常的运动呢？如果不是正常的运动，那么单个细胞的死亡是否意味着疾病的发生？如果是正常的运动，那么机体所有细胞的死亡那么也不是疾病咯？楼主虽然承认机体构成存在层次主次关系，但讨论疾病问题上却割裂二者的联系和互相影响；楼主口口声声说物质与运动，却根本不知物质是什么样的物质，运动是什么样的形式，全然不理会，运动和发展也有量变与质变的问题。难道楼主的理论就是这样的辩证？就是这样的唯物？搬出似乎无可批驳的教条看起来很雄辩，但是不能活学活用恐怕这正是对真理的亵渎。现代医学提出亚健康状态我认为正是对疾病客观发展过程的真实反映。正如事物的发展要经过质变和量变一样，疾病的发生也是一个过程，不论其发病时间是长是短，从健康状态到疾病发生，机体在多方面因素（包括内在因素和外在环境）的影响下，从原子、分子、细胞直至器官系统发生一系列的变化，这些变化的发生并非如楼主所说的那样“正常的是健康，不正常的是疾病。”——将微观结构和宏观事物混为一谈一概称之为“它们”，却不懂得它们之间彼此的联系，楼主那样的观点正是缺乏局部和整体观念，正是系统论思想的缺乏！

邱晓斌：真是教条主义！你懂不懂什么叫“物质与运动不可分原理”？“物质与运动不可分原理”指的是：物质是运动者的物质，运动是物质的存在方式和根本属性，物质离不开运动，一切事物都在运动；运动是物质的运动，运动离不开物质，物质是运动的主体，物质运动密不可分，离开物质谈运动或者离开运动谈物质都是错误的。这个原理所指导的方法论是：看待和分析任何事物，都不能看成是一成不变的，要善于在运动中把握物质。这位杨先生认为：“‘功能性疾病’的概念中，机体的结构是正常的，而机体的运动却是不正常的。这样，就使结构与运动相分离。”杨先生犯了一个致命的错误：把“机体功能不正常”错误地理解为“机体的运动不正常”。机体功能不正常，这并不意味着机体就不运动了,就与运动相分离了，它也是机体运动的形式之一。“运动”本身并没有“正常”与“不正常”之分！所谓的“正常”与“不正常”，这都是人为定义的东西。随着医学的发展，随着人类对人体奥秘探索的深入，曾经定义为“正常”，可能变成“不正常的”，曾经定义为“不正常的”，也可能变成“正常”的。“许多有明显临床症状的患者，在现代西医检查时说指标正常而被宣布‘没病’。实际上是现代西医现在的检查方法没有发现机体结构已经发生的改变。”这个确实是这样的。这个也是正常的现象。现代西医并不是完美无缺，所谓的“指标正常”－指标的判断标准，是按照过去的医学实践总结而成的。但是由于“物质与运动不可分”，生态环境、人群整体的健康状况、人类的疾病谱都在运动着，在不断地发生变化着，因此：西医检查指标的判断标准可能有些已经不适用了，开始过时了。“现代西医为了改变这个尴尬境地，最近几年提出了‘亚健康’的概念。就是说机体可以处于一种即正常又不正常的运动状态。”什么叫“亚健康”，不知道杨先生有没有搞清楚？“亚健康”,又称次健康状态或第三状态,是人体处于非病非健康、有可能趋向疾病的状态,很大程度上是慢性病的潜伏期。“亚健康的概念，就是说机体可以处于一种即正常又不正常的运动状态。”这个说法也太牵强了吧？在杨先生的想法里，好像一件事物要么一定是“正常”的，要么一定是“不正常”的。？其实，正常或者不正常都是人为定义的东西，有些事物，某些学术观点认为是正常的，某些学术观点认为是不正常的，难以形成一个定论。生命科学还很年轻，人类对疾病的认识有限，某些身体的状态，还达不到现有的疾病诊断标准，但也达不到健康的标准，为了用描述这种客观存在的状态，把它定义为“亚健康”，这有什么错误的呢？或许随着生命科学的进展，许多新的疾病被发现和确定，从“亚健康”状态中分离出来。到那个时候“亚健康”也将成为一个过时的概念，但它依然是个正确的概念，不过有其历史局限性罢了。

《新华网》西山卧龙：目前为止，算是论坛中水平较高的争论了。我不同意楼主的部分观点。可以说，你比普通医生及医学理论研究者考虑得全面一些，但是仍然存在着很多难以克服的理论障碍。另外，恕我直言：你对生命认识的起点及高度仍然不够。

《天涯虚拟社区>关天茶舍》
蓝天白云：‘后现代’，‘辩证法’，系统论，这根本就是八竿子扯不到一起去的。系统论就可以了吧？不用扯什么辩证法，更不用来什么赶‘后现代’的时髦。
祝杨老师春节快乐
荒川：实在太长了，没精力看完。不过，根据经验，凡有“后现代”字样的东西，都是垃圾。杨先生的东西如果不是垃圾，最好避开“后现代”三个字。以免明珠暗投。

《肝胆相照》

特深沉：恕我直言，这纯粹是胡说八道。以上引用的都是市面上最普通的科普+科幻书籍，加上幻想臆测，跟真正的作研究完全两码事。你引用的都是稍有物理和生物常识的人尽所知的事情，也就蒙蒙学文科的人。医学是高度依赖试验，依赖经验的科学。目前的医学状况，有点像早期的化学。纯粹哲学意义的探讨，对指导这样实践性强的医学，没有什么意义。另外，从你的引用文章看，你不是专业人士。这些引文都是市面上普及的科普书籍。这种科普书和真正的理论知识完全两码事。

Lj：什么乱七八糟的东西,当小学课本骗一下小学生,就这点乱七八糟的理论,中国所谓的专家就爱搞这些名堂
《杭州网论坛

杨鸿智

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杨鸿智

支持意见


《凯迪社区 → 凯迪BBS互动区 → 健康社会》

欧阳飞飞：
在这版块还很难得见到如此专业深入的学术讨论！但是楼主所说的“我们已经不是现代医学的医生，而是后现代医学的医生了”，诚然！医学界肯定是不断进步发展的，但是后现代医学将有可能被超现代的营养师给代替！

wangchong333：
杨兄顶住,我多看几遍再发表看法。第一个小系统是我们人体自己，因为我们的机体是患病的主体，我们人体是一个系统，由体内的器官、组织、细胞等更小的子系统组成。我们机体的健康情况，我们在疾病中的处境，就由机体内的各级子系统之间的相互作用决定。
   2 第二个小系统是致病因子，如细菌。它们也是一个系统，它们自己的情况如何也是决定它们是否能够致病，如条件性致病菌，这里“条件”即“关系”是重要问题。
   3 人和致病因子又组成一个生态大系统，这个大系统内的复杂关系决定人是否得病。
   总之。这个引起多器官功能衰竭的看不见的“上帝之手”，就是不同系统之间的相互作用关系。这个“关系”是一个看不见的东西，但是，它却是一个客观存在的东西。现在，对于机械论教育出的专业人员来说，比较难理解，但是，对于网络时代的青年来说却很简单，这是一个“虚拟现实”，它是虚拟的也是现实的其实我认为器官衰竭先要考虑个人正常生理因素,因人而异为社么人会得病?一般情况下人有免疫.预警系统.有能力储备.理论上来说是不容易出问题的.通过我接触的一些病例发现:即便是诸如肺癌.肝癌都有一些早期症状.如肺癌通过肋间神经放射到前胸甚至前臂疼痛但病人甚至医护人员却当伤科治疗,若此人正好也有痛风或风湿或拉伤.用免疫抑制剂也确有一定作用.若还有痛咋解释呢?正好这类痛是放射性的可当神经性治疗.人的预警系统发出的警告被误解了.
   人本身在活着的过程就在积累一些有害因素但人是进化了至少几万年各方面的条件都比较好..........太多了我打字有慢.........杨兄给个你的信箱吧.

杨雪：还未看完，先顶一下吧！看来楼主是个性情中人～

《爱爱医-中国医学生论坛》
天涯爱爱医理事长：欢迎杨鸿智老师多来介绍先进理论和经验!
天津一医生：顶，好呀,长见识

《精品文化论坛 -> 四海搜奇 》Guojun：欢迎学术理论！支持你！

《平阴说吧(中国平阴论坛) → 卫生与健康 》
圣天使版主：谢谢楼主。不过这些东西都太长而且过于复杂，我想大部分的人看到这么长会没耐心看完。不过还是非常感谢你。欢迎多发好贴。~

《天涯虚拟社区>关天茶舍》森林之狼　：ding好东西

《中国中医药论坛> 投稿专区》
南京陈斌 ：杨先生好文章，好学识。中医治病之机理，我知之矣。西医的强项是处理致病因素，短于调节改善内在的病理改变。中医的短处是处理致病因素，而长于调节改善内在的病理改变。在调节改善内在的病理改变上，中医用的是补益调整，通过恢复、促进机体自身的修复能力而去调节改善了内在的病理改变。这个自身的修复能力是什么呢？就是干细胞的再生机制。而西医在调节改善内在的病理改变时，所做的是人为的、直接的去调节改善内在的病理改变。如治疗高血压时，用受体阻断剂、血管扩张剂去降压；治疗心衰时，用强心药去加强心脏收缩力；治疗冠心病时，用扩张冠状动脉的方法去增加心肌供血。这就带来了两个后果，一是见效快，立杆见影，一是疗效持续时间短，药去病发，不能持久。中医则通过补益调整，去恢复促进了机体的自修复能力，故在治疗慢性病、虚弱病、疑难杂病时，虽见效慢，却能持久。一旦机体的自修复能力恢复了，即使撤去药物，机体也能正常运行了。脏腑组织的干细胞再生，取决于脏腑组织干细胞所处的环境，即机体内环境。机体的内环境包括四个方面，中医用气血阴阳来概括。气是指的机体的能量代谢；血是指的血管血液；阴是肾阴，指的是机体的神经支配；阳是肾阳，指的是内分泌的激素调节支配。机体的任一脏腑组织，都离不开这四个方面的影响。中医通过对气血阴阳的补益调节，恢复、促进了脏腑组织的干细胞再生，而间接的调节改善了脏腑的生理病理状态。

《佛山中医院> 学术论坛》
寂静萤火虫 论坛版主：本学术论坛非常欢迎来自北方的贵客，学术也是需要讨论实践研究才能得真知。对于杨兄的文章，小虫子也认真拜读，杨兄的后现代医学，也就是从系统理论的角度和干细胞的高度来研究疾病的发展原因，对于干细胞的研究，其实早就开始，也不感十分新颖。可能大部分的人，也如我本人，对于长篇大论的理论不抱太大兴趣，就如肝性脑病，书上一大堆假说，也未知其言何处是真何处是假。但如杨兄能在实践的角度能做出成果，那就是见证您理论的最大证据。就如爱因斯坦说，一百个零也是零，一就是一。您也不必太在乎其他人对您所研究的理论的看法，踏踏实实做研究，实践出真知。我是一百个支持您的研究！真为杨先生的执著而感动……
易非  论坛版主：非常感激远在上海的杨主任来我们论坛作客，并分享您的大作。据本人了解，干细胞技术在国外己经行流行，技术也比较成熟，相信对于无数患有多器官衰竭的病者是福音。最好将它整理为相对简短明了的文字，可能更易于吸引观者，一点浅见，莫怪！

《中医168网 → 医学百科》南池子：支持杨老师。

《爱之屋论坛》
Drlzf：好极了!棒
Ablonnert：很好。

《世界华人UFO信息网论坛 → 生命之谜》
陨石：看完了,非常好,看着看着,突然觉得把后现代医学和中医放在一起,做个比较,不知道有什么结果






《西北政法学院西政在线校园网络社区

杨鸿智

《湘雅二院论坛>灌水论坛》自由撰稿人：呵呵！好文章！楼主水平很高，应该做F2的院长嘛！现在公立医院大部分院长都是业务出生，管理出生的不多啊！医学和医院管理，在下认为应该跳出医学、医院来看，所谓“功夫在诗外！”坛子里学生读者居多，楼主的文章，真正理解的人不多！因为读者相对阅历太少，社会经验不多！很多东西，不是学位高就干得好的嘛！管理本身就是一门科学，而且这门学问不是光靠书本就能做好的，靠的是丰富的人生经历和对社会的理解！恕我直言，楼主的良苦用心，在这里不见得被人理解！不是有人叫嚣要封杀你吗？这就是明证！所以楼主应该上书国务院或者卫生部！那样效果比较好些！因为“真理总是掌握在少数人手中！”（引用CHAIRMAN MAO语）

《博客中国 -> 博客论坛 -> 生物科技》biobot：精彩
《天涯虚拟社区> 科学论坛》非常很不烦：扫描 了一下，发现只有两个人顶，不过点击率很高，说明这方面不懂的人太多了。我也不懂，但我还是准备那天静下心来好好的看。佩服楼主。

《生物谷——中国生命科学论坛》
Blueyixiaodi：终于也知道一点关于薛定谔的知识了。
Wangchangwei：谢谢楼主,你分析的很有道理!
Kunlunxia：是个人物，向前辈学习！

《中国医药第一论坛 → 一般交流区 → 『医药自由论坛』 》www_111：向老师学习
《中国生命科学论坛》Jackypun：非常感谢杨鸿智！
《医学联盟论坛 >临床专科>内科》雪山飞狐：好。
《世界气功大论坛 →  养生保健心得交流 》999：你辛苦了！
《医学联盟论坛 >临床专科>内科》雪山飞狐：分析的很客观
《漳州卫生信息网>医生之家》Zzaids：支持
《中国医药第一论坛 → 『医药自由论坛』》海船（版主）：希望看到更多类似的分析。
《博客论坛 -> 爱科学吧》沉默小猪：杨老的知识太丰富了，只是有点缺乏条理和系统。年青人看了容易走火入魔啊。杨老能不能把您的知识做些整理，再给大家看？
《协和医学论坛联盟 → 协和大内科论坛》迟阿鲁：我永远记住了您的名子——杨洪智。因为您很勤奋，您很执着，您有水平！敬礼！

《医学信息学论坛>学术杂谈》听雨弹剑：我当年也是学物理的，不过实在是学的很差，尤其是量子力学更差。实在是对不起风度翩翩的徐教授。听说前不久清华开设了医学物理专业，不知道是不是和杨老师的课题相近。好像这个话题在美国挺热门的，我一个同学就正在芝加哥大学读医学物理的博士。

《佛山中医院> 学术论坛》寂静萤火虫 （论坛版主）：其实如果有时间，慢慢认真地看看还是很多很有意思的内容的。先谢谢杨先生的大作了。
《中国改革论坛 → 文化视点》同心（版主）：系统论非一般科学。真的懂得作用惊人。楼主能把全书一次传给我吗？谢谢了！

《协和医学论坛联盟 → 协和大内科论坛》
Sonsecuhi：欢迎继续！
路久版主：可以作为系统论的学习提纲。
彭恩宏：期待······

《天涯虚拟社区>关天茶舍》00小虎00：慢慢消化。个体生命是个开放而又具有自修整功能的系统，是个意识与生理相互作用的系统。
《兴华论坛 → 争议区》宇宙之心：这么精湛的文章，应该转到名家名言啊！
    《同济医学论坛> 内科学》 jjj5164504：楼主真是有恒心啊
《博客论坛 -> 哲学与心理》starsoul：思想前沿，内容精采。不过想提个建议：楼主何不做个后现代医学的博客，不是更方便保存和阅读么？
《博客论坛 -> 哲学与心理》starsoul：请问杨先生这是一本书的内容吗？若已出版的话我想买来看。
《佛山中医院—学术论坛》守梦者（总版主）：杨老师,在本坛可感到曲高和寡? 不要离去呀, 我会慢慢研读的. 对人而言,我感到最珍贵的是时间,给点时间给我们反应吧。
   《丁香园>医药生命科学动态跟踪》biodna丁香园超级版主：谢谢杨鸿智教授对本版的支持与信任！为您建立了一个专辑：杨鸿智教授《后现代理论医学》专题介绍。
《精品文化论坛 -> 博客.杂文.学术.随笔 》星光灿烂：如此执著，不支持也不行！
《丁香园> 医药生命科学动态跟踪》pengding3：衷心感谢您一如既往的支持！






《中国生命科学论坛》

jackypun：由于你多次发表好文章，特奖励你5个威望！谢谢你，希望你能够继续提供更多的文章。

football20002（中国生命科学论坛区长）：尊敬的朋友：值此圣诞节来临之际，衷心祝愿您圣诞快乐，万事如意。衷心感谢您对中国生命科学论坛的支持和厚爱。
   
《中国科技论坛> 科技争鸣》www111444：好文章阿。
《精品文化论坛>博客.杂文.学术.随笔》橄榄叶：混沌大世界，几时混沌开。昼间云飞过，夜雨轻声来。科学探索永无止境。高手大作还须静时细品。
《生命网论坛→ 生命科学基础理论》刘医生（超级版主）：好。
《精品文化论坛>四海搜奇》Pet：佩服啊！
《博客网 -> 博客论坛 -> 哲学与心理》万山红遍：收藏了
《生命网论坛→ 生命科学基础理论》刘医生（超级版主）：值得学习！
《丁香园>医药生命科学动态跟踪》pengding3(丁香园主任)：认真聆听中——
《生命网论坛→ 生命科学基础理论》刘医生（超级版主）：还！顶！
《佛山市一健康论坛 → 健康讲座、医学交流》雪来（版主）：感谢楼主深厚的文化关怀, 现代科学其实并没有脱离传统的园锥曲线
《凯迪社区 → 健康社会》不争论：这个帖子，（作为“精华帖子”）实至名归。

《丁香园>  《健康报》在线投稿 》无用的阿吉：首先，很感激楼主一直坚持不断地提供类似内容的帖子，辛苦了。然后，也为楼主可惜了，这么多帖子，都是应者寥寥，可怜可叹。第三，文章之所以不受重视，可能是因为其中晦涩的专业术语，让我们这些医科专业人士根本无法完全理解。所以如果楼主能用更简单、大众的语言表达就好了。第四，文中有个无法忍受的错误：题目的人物名称和文中不同呀，不知道哪个是准确和默认的叫法。第五，后面关于“哭信息化的“哥白尼”之死”写得太过勉强，尤其是论述目前国内的现象时客观证据太少，感慨太多。对于我这样了解IT不多的人来讲，似乎在听天书，比前面部分还难理解。第六，个人对这套耗散结构理论有些兴趣了，楼主可否介绍本普及本给我慢慢研究呢？以上，再次感谢！值得期待的下一篇……

《丁香园> 《健康报》在线投稿》无用的阿吉：看了，感受：1、简单就是美丽；2、难怪爱因斯坦晚年会去寻找决定宇宙运行规律的“上帝”。3、幸亏之前看过关于普里戈金的耗散结构论的介绍。感谢！4、有很深的哲学意义吧？比如“量变到质变”。

《丁香圆

杨鸿智

杨鸿智：

为了突出<丁香园>,我把<丁香园>网友的意见再集中发一下:

《丁香园>医药生命科学动态跟踪》biodna丁香园超级版主：谢谢杨鸿智教授对本版的支持与信任！为您建立了一个专辑：杨鸿智教授《后现代理论医学》专题介绍。
《丁香园> 医药生命科学动态跟踪》pengding3：衷心感谢您一如既往的支持！
《丁香园>医药生命科学动态跟踪》pengding3(丁香园主任)：认真聆听中——
《丁香园>  《健康报》在线投稿 》无用的阿吉：首先，很感激楼主一直坚持不断地提供类似内容的帖子，辛苦了。然后，也为楼主可惜了，这么多帖子，都是应者寥寥，可怜可叹。第三，文章之所以不受重视，可能是因为其中晦涩的专业术语，让我们这些医科专业人士根本无法完全理解。所以如果楼主能用更简单、大众的语言表达就好了。第四，文中有个无法忍受的错误：题目的人物名称和文中不同呀，不知道哪个是准确和默认的叫法。第五，后面关于“哭信息化的“哥白尼”之死”写得太过勉强，尤其是论述目前国内的现象时客观证据太少，感慨太多。对于我这样了解IT不多的人来讲，似乎在听天书，比前面部分还难理解。第六，个人对这套耗散结构理论有些兴趣了，楼主可否介绍本普及本给我慢慢研究呢？以上，再次感谢！值得期待的下一篇……
《丁香园> 《健康报》在线投稿》无用的阿吉：看了，感受：1、简单就是美丽；2、难怪爱因斯坦晚年会去寻找决定宇宙运行规律的“上帝”。3、幸亏之前看过关于普里戈金的耗散结构论的介绍。感谢！4、有很深的哲学意义吧？比如“量变到质变”。
《丁香圆

杨鸿智

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杨鸿智

杨鸿智：

就病毒与细胞凋亡关系问题回答lihai1999 的问题

《丁香园》感染版版主lihai1999发给我的短信说：

致杨鸿智教授的一封信
2005-11-23 15:09
lihai1999 :

杨老：偶是感染版版主，因为曾经看过您的简历似乎我们是北医校友，因此不得不私下提醒您注意区分医学理论和新闻之间的区别，虽然两者都是追求客观，但前者的要求要高于后者数十倍不止，因此，通读您的文章，只能达到新闻的要求，和医学或者和本论坛讨论的东西无法相处，您的理论基础并站不住脚，逻辑比较混乱，比如“病毒侵入组织细胞后，组织细胞启动凋亡机制使自己和病毒共同死亡”这句话就是错误的，如此错误非常多，因此很多园子里的人会毫不留情的批判和怀疑您的，也许您只是表达错误，请您接受建议，认真修改每一处错误，请教专业人员基础和逻辑，将您的文章发表在国家认可的期刊，让更多专业人员来尝试完善，最后祝您早日成功！
lihai1999

关键就是这句话：
“病毒侵入组织细胞后，组织细胞启动凋亡机制使自己和病毒共同死亡”
lihai1999 说：“这句话就是错误的”

这是这次《丁香园》几个版主对我的《后现代理论医学》提出的批评中唯一的一个具体的医学专业问题。病毒与细胞凋亡关系问题是现代医学中的一个普通问题。是教科书中的问题。是现代医学的基本问题。如果我连这样的问题都在胡说八道，那么，其他的所谓让他们看不明白的《后现代理论医学》问题不是不攻自破了吗？所以，这个问题看似简单，实际上对于贬低或者否定我的理论是有非常重要作用的。这样，对于任何一个没有研究过《后现代理论医学》知识的人，都可以把《后现代理论医学》否定掉。所谓兵不血刃，就可以胜利。


Ip在2005-11-22 16:32【争鸣】致杨鸿智教授的一封信帖子中教导我说：

   如果您不清楚自己的观点是对是错，您可以就相关方面的问题请教相关方面的专家，基因学请教相关的专家，干细胞学请教干细胞学相关的专家，生物医学请教生物医学相关的专家，遗传学请教遗传学相关的专家，生命医学请教生命医学相关的专家，内科请教内科的专家，哲学请教哲学相关的专家，后现代学请教后现代学相关的专家，而不是立即同时成为基因学、干细胞学、生物医学、遗传学、生命医学、内科、哲学、后现代学理论多方面的专家，谨慎发言，认真请教。要想成为其中任何一个学科的专家，都需要花上很多精力学习再学习，研究再研究，这些单靠网络搜索几个网页，有搭没搭的学习是远远不够的。


好，现在我们就找一下病毒与细胞凋亡关系问题方面的专家，看他们是怎样说的。我这里有一本书，书名是《细胞凋亡的基础与临床》。由彭黎明、王曾礼主编。人民卫生出版社2000年7月第一版。我把书中关于病毒与细胞凋亡关系问题的论述摘录如下：

第137页
细胞凋亡有一个重要的功能，那就是消除那些对整个有机体产生危害的细胞，从而为抵抗病毒感染和癌症发生提供一种机制。病毒感染的细胞常常被病毒专一细胞毒T淋巴细胞或某些细胞因子启动的凋亡程序识别并摧毁。许多病毒直接在感染期间诱导细胞凋亡就证明了这一点。确实，正是这种病毒性诱发的细胞凋亡被认为至少部分与病毒感染的不同病理学特征有关。但同时许多病毒已进化出阻抑被感染细胞凋亡或延长被感染细胞生存的机制，加速或维持感染以产生最大量的病毒后代。这些病毒的抗凋亡策略也因此成为病毒感染病理学的原因之一。在极端的情况下，还可能提高某些病毒的致癌能力。

第148—149页
当病毒感染宿主细胞后，有两种结局：一是诱导宿主细胞发生细胞程序性死亡即凋亡，限制病毒生长；二是由于病毒基因或病毒感染诱导表达的细胞蛋白抑制宿主细胞的凋亡，造成持续性感染，增加某些病毒的致癌可能性。

第221页
虽然凋亡对维持机体健康有重要意义，但若凋亡不足或过度均可导致疾病。----当EB病毒工人人类淋巴细胞时，可阻止淋巴细胞经凋亡而死亡。其结果是细胞生存下来，而病毒也同时生存下来。

第286—287页
病毒是一类非细胞型微生物，是一切生命形式中最简单、最微小的生物。专性胞内寄生。侵入机体后与宿主细胞内复制繁殖。至少有400种不同的病毒能感染人类。机体免疫系统通过CD8细胞毒T淋巴细胞（CTL细胞）杀伤表达病毒特异抗原的受染靶细胞而发挥抗病毒感染的作用；病毒侵入机体细胞后也会充分利用自身致病能力或宿主细胞为其提供的有利条件，避免其居住的靶细胞被破坏，也即是抑制靶细胞凋亡或促进免疫淋巴细胞凋亡。  

虽然IP说：“单靠网络搜索几个网页，有搭没搭的学习是远远不够的”，但是，我认为，毕竟已经是网络时代了，网络上的知识对我们还是有用的，所以，我还是忍不住在网络上随机地下载了一点东西：


病毒逃逸免疫防卫机制及可能对策
http://family.fh21.com.cn/39120/yx/wxzl/html/20050627/231528.html

机体的免疫系统执行免疫监视和防卫功能。入侵的病原体首先被单核-巨噬细胞、粒细胞、B细胞及自然杀伤(NK)细胞等非特异免疫细胞识别，而被直接清除。如非特异免疫细胞不足以清除病原体，则导致特异免疫应答的T及B细胞克隆的活化，产生效应特异杀伤T细胞，杀伤病毒感染靶细胞，使病毒不能复制而死亡；或经B细胞产生中和抗体与病毒结合，使之失去毒力，而被吞噬细胞等吞噬清除。但作为生物体，病毒亦行进化生存，它们在遭受宿主免疫攻击的同时，通过突变产生多种基因产物(约50种)，逃逸或拮抗宿主的免疫攻击，在宿主的免疫压力下，敏感病毒被清除，新突变的病毒被筛选出来，在宿主的敏感靶细胞内有足够数量的复制，具有对抗免疫攻击的成分，并能下调免疫应答，从而逃逸免疫清除，导致急性及慢性感染。

病毒抑制细胞凋亡：病毒感染易致细胞凋亡。但病毒的复制依赖于宿主细胞器的合成功能。细胞死亡过快，病毒则不能完成复制，不能产生完整的感染性病毒，故延缓感染细胞的死亡，有利于病毒的复制。机体抗病毒感染免疫的主要机制之一是NK细胞及新产生的特异性CTL，它们施加凋亡信号于感染细胞，使之发生死亡及释放Asp-Xaa-特异的丝氨酸蛋白酶，活化凋亡过程。病毒抗细胞凋亡亦是其免疫逃避的一种措施。


细胞“凋亡”与“死亡”有异有同
http://database.cpst.net.cn/popul/views/artic/21009121800.html

“凋亡”是细胞对环境的生理性或病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。
细胞死亡病毒失去居所。在细胞凋亡与病毒性疾病关系的研究中，研究者发现，病毒进入细胞后， 极力阻止细胞合成自身蛋白以专为其增殖服务。这一过程可使多种细胞自杀死亡。然而细胞一旦死亡，病毒便失去居所。因此，有些病毒经过进化，产生了阻止受染细胞死亡的方法。


助人自杀：凋亡和死亡程序
http://www.med8th.com/readingroom/xbpnz/d13z.htm
哺乳动物的细胞在其他情况下也会采用凋亡性死亡程序。感染了各种病毒的细胞会努力激活凋亡程序。它们的动机很明显：通过迅速自我牺牲，剥夺病毒繁衍的合适宿主，从而终止病毒的生长循环。这种利他主义的高尚行为使得周边细胞免除了被继续感染的危险。为了抵消这种防卫程序，很多病毒发展出了对策，即迅速封闭宿主细胞的凋亡反应。


细胞凋亡及其意义和研究历史进展
http://202.115.176.40/dwslx/newhomework/cell817.htm

受病毒感染的细胞的凋亡，能减少病毒对机体的损害



到此为止。我请教的不多，就这些吧。我现在的问题很简单：

一  我的观点就是看了这本书以后，从这本书中得来的。
二  这本书的理论是对的吗？
三  如果这本书的理论是对的，那么，怎么我的说法就是错误的呢？
四  我的说法与书中的理论不同？是我的中文没有学好，歪曲了专家的理论？
五  总之。希望lihai1999网友，除了指出错误的结论以外，同时能够指出错误在什么地方？

杨鸿智

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杨鸿智

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ddgf

叫杨鸿智的朋友你的理论到底是什么啊
如果觉得对就投到专业期刊上发表啊

杨鸿智

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杨鸿智

散论-47  《后现代理论医学》产生的过程

——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。

作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

一  《说明》
我的《后现代理论医学》在网上发出以后，有同意的也有反对的。把这两种意见加在一起，就叫做“关注”。把大家的各种意见汇集在一起，实际是大家要了解这个《后现代理论医学》是什么？然后是“对不对？”。我的文章已经发到160篇，但是，我现在要说的是，这也才是刚刚开始，从文章的内容就可以知道，现在才刚刚开始接触到医学的生理学和病理学部分，我最近发的文章是：《应激性疾病（3）— 应激时的神经内分泌反应》，因为《丁香园》这里的讨论，发文的速度有点减慢。大家可以知道，这距离临床医学还有许多路，所以，现在大家很难掌握这个《后现代理论医学》的全貌和要领。我想，在这样的情况下，有些人有各种意见是很正常的事情。关键是要把事实搞清楚，尽量不要先在感情上弄得不愉快。所以，我诚恳地希望大家能够继续关注我以后不断发表的文章，随着时间的过去，随着文章的发表，大家会对《后现代理论医学》有更全面更深刻地了解，到那时候，现在的许多问题不用说就解决了。当然，既然现在大家已经在讨论《后现代理论医学》是什么的问题，我想还是应该尽量向大家说明和解释。一个简单的方法是到我的网页上去看，那上面的文章已经把《后现代理论医学》的基本内容表达了。网址是：Yanggates.51.net，或者可以直接用汉语《后现代理论医学专业委员会》进行搜索。再有一个方法是我现在要做的，我想从《后现代理论医学》产生的过程，来说明《后现代理论医学》的内容是什么。也许，这样会对大家了解《后现代理论医学》的内容有帮助。

二  《注意》

在下面的讨论中可能涉及一些临床治疗的内容。希望大家不要在自己的临床实践中应用，否则，后果自负。出于医学的人道主义，我不想搞什么知识产权，所以我无保留地讲述治疗的内容，但是，这里只是学术讨论，只是讨论理论问题，我不希望大家现在就做这样的治疗。

三   阿托品疗法

70年代初，我曾经在北大医院内科门诊呆过。那时候我是刚刚结束劳动改造（挖北京的防空洞）的反动学生。由当时门诊的负责人王海燕老师管带。于是，我有一段时间就是与王海燕老师同一个诊断室，对桌看病。王海燕老师的淳朴、正直，以及对我的关心照顾，给我留下深刻印象。我非常感谢她。后来再没有见到她。当我在河北省卫生厅科教处工作的时候，有一次王海燕老师到河北省作学术报告，也因为有其他事情，没有见到她。知道她现在是中华医学会的副会长，希望网上有什么人有机会见到她时，代我转达对她的谢意。告诉她，她帮助我的事情我永远不会忘记的。
不知道什么原因，有一段时间把我安排与许玉韵老师一个诊断室。当时，许玉韵老师由于“历史问题”（三青团？）也不是“好人”。北大医院内科门诊就是两了医生一个诊断室，每个医生有一个指示灯，看完一个病人，打开灯，候诊厅的护士就再叫一个病人进来。不开灯，病人就不能进来。这样，同室的医生有许多自由说话的机会。也许同病相怜，许玉韵老师对我特别好，我的许多临床知识是从他那里学习的。特别是心脏听诊。后来我在上海中山医院急诊科学习的时候，那里的小医生心脏听诊基本是做样子给病人看的，诊断主要靠仪器检查。当我多次帮助他们以后，他们说出心里话：心脏听诊我们真的没有搞清楚，因为老师就没有教清楚。为此我非常感谢许玉韵老师。
有一次，许玉韵老师给我讲了一个阿托品疗法的故事：一天半夜，北京密云水库的一个老工人肺炎、肺水肿、休克，找北大医院帮助治疗。这苦差就派到许玉韵老师的身上。在当时的那个年代，一个自己有问题的人把一个老工人看病，如果病人出现以外，会说这个医生是阶级报复。所以，许玉韵老师提出一个条件，希望派一个出身好的医生陪同。去后，许玉韵老师应用大剂量阿托品，肺水肿和休克都迅速纠正。两个人高高兴兴回来，许玉韵老师还接着上白天的门诊，并给我讲了这个事情。这是我最初知道阿托品疗法，知道扩张血管的治疗作用。

四  654-2

查阅国内资料，据不完全统计，1949年以来，有关莨菪类药临床应用和药理等基础研究方面的文章约有3000余篇。其中突出的有：黄铭新（1950）应用阿托品抢救锑剂治疗血吸虫病所致的阿-斯二氏综合症取得成功。钱潮（1959）应用阿托品抢救中毒型细菌性痢疾，病死率从20%下降致0.5%以下。以后又过渡到感染性休克的治疗。并提出了小血管平滑肌痉挛的学说。祝寿河（1965）应用山莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎（爆发型），急性出血性坏死性肠炎、急性肾小球肾炎并发脑病及各类感染性休克等，取得了卓越的成果。提出了微循环障碍的学说。杨国栋（1963）应用东莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎败血症休克和乙型脑炎呼吸衰竭疗效显着。杨国栋（1971）应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，并应用莨菪类药抢救232例感染性休克，使病死率从50%下降致11.2%。
1965年中国医学科学院药物研究所提取并合成了山莨菪碱，代号654-2。1970年，徐州医学院应用洋金花冬眠合剂复合麻醉（中药麻醉）施行外科手术取得成功。1971年北京部队、河南、内蒙古等单位应用洋金花、热参、莨菪子治疗慢性支气管炎，取得优异成绩。谢晶曦等在1975年报告从唐古特山莨菪植物中分离出一个新生物碱即樟柳碱。四川医学院等单位在神经系统疾病中应用樟柳碱取得显着疗效。随后，在全国范围内，有多学科、对多病种采用莨菪类药进行实验研究和临床治疗。其中对某些难治性疾病的探索性治疗取得了可喜的成绩。目前，在治疗学方面已扩大到慢性再生障碍性贫血、急性重型肝炎、急性出血性坏血性肠炎、急性肺水肿、河豚毒中毒等多系统的130中疾病。在基础理论研究方面也作了大量工作。使对某些疾病有了新的认识，为治疗学的发展提供了广阔的前景。70年代，中国医科院药研所的药理研究。80年代基础所的病理生理研究对莨菪药研究临床广泛使用起了重要作用。1979年6月，成立了中国莨菪类药研究会。1980年5月更名为中国微循环与莨菪类药研究学会。1987年3月正式成立中国中西医结合研究会微循环专业委员会。已召开过六次全国性的学术交流会。
上面这些知识是现在我从杨国栋主编的《微循环障碍与莨菪类药的临床应用》书中得到的。在当时，我并没有这样系统全面的知识。当时只是知道654-2
有许多神奇的治疗作用。当时甚至不知道有东莨菪碱这个药，更不知道东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉的治疗方法。

五  微循环理论

大约是在71年吧，北医系统在北大医院开办了那个年代的第一场学术报告会。由北大医院内科的王淑咸教授讲微循环理论。讲后，以北医三院的郑芝田主任为首的一批医生对微循环理论提出反对意见。在提意见的同时，多有开玩笑的口气。当时北医的院长是德国人米勒，他作了总结发言。他也对微循环理论采取调侃态度，说：“像感冒一样，治疗是7天好，不治疗也是7天好”。
后来，一直的现在，我再没有听到过对微循环理论的批评意见。大家都说好。也许就是因为参加了那个报告会的原因吧，在我心中从一开始就对这个理论存在疑问。我知道，对这个问题曾经有过两种意见。






六  1十1疗法

70年代中期，接班人摔死以后，我们的事情也告一段落。我由于是现行分子，“北京、上海、天津留他们有困难”，但是，可以到其他城市“投亲靠友”。于是，我来到陕北的一个公社医院，和妻子团聚。
我们那个时候连电都没有，什么医疗设备都没有，只有听诊器、血压计和注射器。到我们80年回来的时候还是那样。因为生活条件和医疗条件都很恶劣，群众经常发生一些急危险重症或者疑难杂症。为了解决这些问题，我想起来在北大医院所学习的654-2治疗方法。虽然这个方法在社会上已经不是新方法了，但是，在我还是刚刚要实践。当我思考这个问题时候，我没有像一般人那样，照样用就是了。我想到，这个治疗方法虽然好，虽然有许多神奇的疗效，但是，也有一个缺点。就是它的治疗量必须到底中毒量。中毒后病人躁狂不安，休克的病人会变成到处乱跑，医生抓不住。这个副作用影响了这个药的临床应用。我根据这个药物是M受体阻断剂的线索，想到是否可以加用交感神经阻断剂来平衡。当时能够想到的交感神经阻断剂就是氯丙嗪（冬眠灵）。这就是说，把654-2和氯丙嗪合用。当我到药房去找这两个药的时候，发现全都没有。倒是有两个相关的药。一个是东莨菪碱，一个是复方氯丙嗪，即氯丙嗪和异丙嗪的合剂。这样，由于条件的限制，我的处方就成为：

东莨菪碱 十 氯丙嗪 十 异丙嗪

后来，当我回城以后才知道，杨国栋先生早在1971年就应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，再以后，杨国栋先生又把这个方子提炼为1十1疗法。而在当时，在那个连电都没有的原始社会中，我没有一点信息来源。这完全是我自己想出来的。
这个方法应用的病人身上以后，病人就进入睡眠状态。每个人睡眠的时间不一样，大约4—6个小时，相当于一次正常睡眠。许多临床症状在睡眠后解除。如，休克的病人血压恢复正常，急腹症的病人肚子不痛了，肺炎、肺水肿的病人，肺部湿罗音在15—30分钟即可消失，百日咳的孩子，也在一觉醒来以后，停止咳嗽。
后来，当我回城以后发现在大量的杂志和书中都有这些记载。我知道，我没有创造什么，但是，我仍旧是非常高兴的，因为我知道在那个年代我和大多数基层医生做了同样的事情，这说明我没有落在时代的后面。

七  中毒性痢疾

有一年夏天，那里发生了大规模的痢疾流行。死亡了许多人。除了在家已经死亡，和需要出诊去看的以外，到医院来的病人也很多。医院周围的山坡上经常有一滩滩病人排出的脓血便。我不得不经常出去用铁锹掩埋。当时我真想带着老婆孩子回北京去躲避。但是，一个医生的责任使我没有走。
疾病闹了三个月。到医院来的已经处于休克和昏迷状态的感染中毒性休克病人共有98人，有90岁的老人，也有2—3岁的孩子。经过我们的治疗全部治愈，没有一个人死亡。我们能够取得这样的成绩，现在想起来都是不容易的。爱挑毛病的网友可能会说，你们什么设备都没有，也许你们的诊断就不正确，也许这些病人根本就不会死亡。其实，这很简单，当时大量的人已经死亡了，有这些死亡病人作对照，没有人会怀疑这些活着的病人不是由于我们的治疗。
这个时期是以我的患病告结束的。我是最后一个痢疾病人。那天，我值夜班，早晨下班后，我回到屋里睡觉，但是，翻来覆去总是睡不着，总感觉后背冷嗖嗖的。我突然想，是否是自己发烧了？一试体温，37，5度。这时就感觉要排便，到厕所一看，粉红色的没有粘性的，像红钢笔水一样的血已经在不断滴出，回的家再测体温已经38，5度。没有什么可说的，我是被传染上痢疾了。立刻按程序办。用要以后，我就睡着了。醒来以后，没有一点疾病的感觉，反倒感觉像在疲劳以后睡了好觉那样的舒服，快意。
最重要的一个特点是，这些治疗都是一次性的，不论多么重的病人，一觉醒来，疾病的症状全部消失，大家快乐地回家，没有一个病人再来第二次复诊。现在，我不但看见病人是这样，我自己也有了亲身的体会。
当时对于这个治疗方法的解释是用微循环理论。我没有任何理由反对微循环理论，但是，我却总是没有全心全意地接受这个解释。也许是受了那次学术报告会的影响吧，或者，我自己本来就有怀疑和探索的天性。我在没有科学研究条件的情况下，我把这件事情保留起来，深刻准备着在有条件的时候重新研究它。

八  修瑞娟

修瑞娟，1936年生于山东青岛，1953年毕业于青岛第二中学，后入北京医学院，被保送到苏联学习。1961年毕业于莫斯科斯大林第二医学院，获莫斯科高等院校"特优毕业证书"。回国后曾任中国医学院基础医学研究所实习研究员，助理研究员、研究员。1983年，在国际微循环研究所成立大会上，被选为这个研究所的执行委员会成员和常务理事。1983年3月，修瑞娟在美国密苏里大学进修期间，首先发现国产药物莨菪碱能够抑制血液中粒细胞和血小板的聚集，也可抑制血栓素B。合成和组织胺引起的蛋白质渗出，这是国际医学界不少人研究多年而尚未解决的课题。修瑞娟并首次证明，各级微动脉血管（简称循环）的自律性运动，是以波浪形式进行传播的。从而提出了"微循环对器官和组织的波浪式灌注"新论点。这个论点被国际微循环界权威人士称为"修氏理论"，这是世界医学史上第一个以中国人命名的理论。这一研究成果获1984年中国卫生部颁发的甲级科技成果奖。
1985至1994年任中国医学科学院副院长、中国协和医科大学副校长，微循环国家重点实验室主任，1985年至今任中国医学科学院微循环研究所所长、研究员、教授、博士生导师。1990 年至今兼任瑞典卡洛斯卡皇家医学研究院临床研究中心微循环部主任、教授。现为美国前沿科学学会嘉奖特邀会员、世界微循环学会联合会常委、亚洲微特环联盟主席、中国微循环学会会长、中国国际文化交流中心理事、欧美同学会总会理事、留苏分会理事、北京市劳动模范、六第、七、八、九届全国政协委员。
主要贡献：潜心于微循环病理生理及生物医学工程研究40年，取得显著成绩。在生物医学工程及微循环研究技术方面的创新取得国内领先、国际先进水平的成果。1965-1966在北京在世界上首次对58例暴发型流行性脑膜炎患儿甲皱微循环变化进行了昼夜连续动态研究，首次描述了微血管自主节律性运动在人体内的动态变化及其与患者病情转归之间的关系。获得了坚实的临床研究成果。远在1980年该成果即报导在美国出版的“国际微血管研究”杂志上。当年修瑞娟应聘为该杂志的编委至今。1981-1983年修瑞娟应美方聘请，赴美搞研究，在美国用动物实验发现各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，证实了微血管自律运动的波浪式传播并首次提出：微循环对组织细胞的海涛式灌注新理论，否定了当时世界上流行的田园式灌注的推论。被世界誉为“修氏理论”，并被评为“1983年世界十大科技进展之一”。1982年在美国首次发现山莨菪碱抑制血小板和粒细 胞聚集、抑制微血栓的形成、激活微血管自律运动以及改善器官血液灌注，1986年创新了肿 瘤微循环研究的新途径，1989年在美国首次发现并报道了艾滋病患者有严重微循环组织灌注 功能紊乱，1991年在瑞典获古斯达夫国王及维多利亚王后科研基金资助，首次发现并报导了 微循环障碍是动脉粥样硬化早期病变基础，1993年在北京证明了动物体内的微淋巴管自律运 动也存在波浪式传播特征，该研究成果获1996年欧洲及地中海淋巴学大会重大科研贡献奖。获1979年全国科技大会奖、国家发明奖、1987年国家科技进步二等奖、1983年卫生部甲级成 果奖、亚洲微循环联盟奖，并六次获国际学术大会优秀科研成果奖。1984年获国家级有突出贡献中青年专家称号。被荣聘为瑞典传统医学科学院院士、意大利医学研究院院士。著书八 本(五本为英文版)，发表中英文论文180多篇。

修瑞娟的事情使许多人激动，我当然也不例外。我认为她用现代科学手段进一步证明了微循环的存在和作用。这是不小的贡献，应该宣传和表扬。但是，这还没有解决我心中的问题。微循环的作用是不能否定的，但是，这就是最后的原因吗？






九  苏静怡和唐朝枢

长期来，莨菪类药的药理作用被定位在促进微循环，但近年来发现除了促进微循环外，莨菪类药还有细胞保护作用、免疫调解等作用等。这些作用是不能单独用促进微循环来解释的。
近几年，通过莨菪类药治疗休克、中毒、多脏器衰竭等机制研究，发现其疗效的取得不完全靠解痉，扩张血管，增加血流，还有细胞保护作用。它能提高细胞对缺血、缺氧、毒素的耐受性，稳定细胞膜。细胞生物膜是物质、能量和信息的总传递和变换厂所。膜的相态决定膜的流动性，与重要生理功能密切相关。实验表明，莨菪类药能改变人工膜相变行为，膜的流动性随药物浓度增加而增加。对酸性磷脂膜的作用强于中性磷脂膜。作用强度依次为：山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱、樟柳碱。电镜观察显示，在损伤细胞因子作用时，莨菪类药可使质膜保持相对完整。如肝、肾细胞溶酶体、线粒体的结构，用药组比对照组损伤较轻。在SMAO休克模型，肠内局部用山莨菪碱，不使药物吸收入血循环，证明对小肠粘膜细胞有保护作用。抑制小肠溶酶体破裂释放。苏静怡通过系列山莨菪碱抗休克研究，发现该类药物抗休克在于稳膜作用，减轻缺血、缺氧对细胞的损伤，也就减少了休克因子和休克体液因素的产生。并指出休克防治的希望之星是细胞保护剂。近年，Kirvela等研究发现东莨菪碱能减少氧耗和能量消耗。
莨菪类药的细胞保护作用，即稳膜作用，机制在于阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂质过氧化，阻止花生四稀酸从细胞膜脱落、代谢，生成多种活性物质，减少或清除氧自由基的毒性介质作用。研究提示：迷走神经兴奋在再灌流期间占一定优势。再灌流期ACh大量释放是造成局部心肌缺氧，儿茶酚胺和钙离子含量增加的原因。心功能抑制于其有密切关系。拮抗体外循环再灌流期间的迷走神经活动是心肌保护的重要措施。莨菪类药还能抑制内毒素引起的脂质过氧化，也有增强红细胞抗氧化物歧化酶一样，具有清除氧自由基作用。进一步体外实验提示，各种浓度的山莨菪碱不能直接清除黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基，减轻离体肺损伤可能在于稳定细胞膜。试验表明，东莨菪碱是通过抗脂质过氧化作用保护了血管内皮细胞的分泌功能。山莨菪碱与氟美松一样，能稳定溶酶体膜，抑制此酶的释放，降低其活性。山莨菪碱能明显抑制腺组织匀浆的蛋白水解作用，使毒性多肽产生减少。莨菪类药能保护线粒体，细胞内镁大部分分布于线粒体中，休克时肝细胞内镁含量较少，而血浆镁持续升高，且浓度于休克恶化发展呈直线相关。在休克低血压期给予山莨菪碱，可见血浆镁离子升高幅度减少，肝线粒体镁含量比未经山莨菪碱处理的休克组为高。电子显微镜观察亦显示，莨菪类药可是肾细胞线粒体结构较完整，损伤减轻。对损伤的肝细胞有保护作用。北京医科大学在肠源性休克模型上证明山莨菪碱对休克小肠有明显的保护作用，并认为该作用是通过抑制缺血肠道释放溶酶体酶进入血液循环而实现的。

下面引用北京医科大学苏静怡主编《心血管疾病的病理生理基础和发病机制》一书中654-2的叙述：
“心血管系统细胞保护的概念是如何提出或应用的，尚无十分确切的资料。我们（北医生理组）在意0年代前期研究654-2抗休克作用时发现，654-2在并不提高局部血流量或全身血压时，产生了明显的抗休克作用。而且将654-2放置在与体循环暂时隔离的小肠内一定时间，然后将其冲洗出肠腔，即药物并不进入全身循环，也能防止其后复制的休克过程向不可逆发展。此时药物只作用于休克的枢纽器官-小肠的粘膜面，而却起到影响全身血液动力学的作用。而且使休克过程中规律地出现的反映细胞损伤的血浆溶酶体酶活性升高也受到抑制。从而提出了654-2有稳定溶酶体，稳定细胞膜的作用。也即具有细胞保护作用。其后，本实验室在总结有关654-2抗休克作用机制的研究工作时，正式提出了654-2的抗休克作用机制主要不是通过扩张血管，增加器官血流量，而在于它能在细胞水平上保护细胞。提高细胞对缺血缺氧的耐受挫，从而稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构，减少溶酶体酶的释放和休克因子的产生，因而减轻或防止了休克过程向不可逆发展的倾向。在循环休克的研究中正式提出了细胞保护这一概念，未见引起异议和争论。可以这样说，心血管系统细胞保护的概念是80年代前期逐步形成的。基本含义是：某些因子和药物（可称细胞保护剂）并不通过改变器官、组织的血流量起作用，而是直接增强组织细胞对内环境紊乱（缺血、缺氧、中毒、酸碱失衡）的耐受力或抵抗力而起细胞保护作用。70年代后期，从心脏缺血与血液再灌的实验中发现了缺血-再灌注损伤现象，即遭受一段时间缺血的组织，在恢复血液灌注时往往发生严重的甚至不可逆的细胞损伤。即缺血再灌注损伤。因而认识到单纯恢复血流不足以治疗心肌缺血，而需同时采取细胞保护措施，防止缺血-再灌注损伤。因此，心血管系统的细胞保护问题更加受到重视。

80年代中期，我看到这本书以后，受到极大鼓舞。我感觉这虽然不是对微循环理论的完全否定，但是，它为我们打开了一个新的思路。我们可以不要用微循环理论解释疾病，我们还可以用细胞保护的概念来解释。我一直认为，提出一个什么新理论并不是最重要的，因为你这个新理论很可能也是不对的。相比较而言，否定一个旧理论有更大的作用。因为这样，人们就可以得到思想解放，思想一旦得到解放，会有许多新思想出来。
我又买了北医出的专门的细胞保护的书来研究，收获很大，但是，还是感觉没有重要突破，还是要等待和探索。


《 待续 》

杨鸿智

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coolwind620

不知所云！

杨鸿智

杨鸿智：

散论-47  《后现代理论医学》产生的过程

——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。

作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
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（接前）

十二  分子医学

1993年，我结束挂职锻炼，被安排到河北省医学科学院实验医学研究所作副所长。这对于我是一个重要的人生转变。表面看，仍旧是做行政管理工作，但是，实际上是给了我一个重新返回医学业务工作的机会。当时国家科学大会已经开过，科研工作已经面临重要改革，但是，还没有具体方法出台。对省级医学基础科研的方针是，这一级科研机构因为在人力物力上都没有条件，在没有明确说下马以前，可以搞基础科研成果向临床转化的工作。这使我有机会对基础科研的成果进行系统复习回顾。结果，我认识到，虽然在临床上还是细胞医学占主导地位，而在基础科研方面，已经进入分子医学水平。特别叫我高兴的是，许多分子医学水平的成果是可以直接应用于临床的。如：

（一）炎症介质

炎症介质是一类包括范围较广的物质。是在炎症过程中细胞在致病因子诱导下产生的。如前列腺素、血栓素A2、白三烯、白介素等。或者在炎症中细胞死亡后，细胞内各种溶酶释放到组织中。如致病微生物侵入机体，细胞受损后即释放炎症介质。同时炎症介质的损害作用即开始出现。炎症介质的综合临床表现有：血管收缩、血管通透性增加、粒细胞渗出，组织坏死。这个过程有连锁性和扩大性。这个过程由细菌引起，但它的发展又不完全取决于细菌是否继续存在。细菌感染与炎症发展是两个既互相关联，又相对独立的过程。细胞医学揭示了细菌与炎症的相关性，分子医学揭示了炎症过程的相对独立性。在临床上往往存在这样的情况：大量坑生素应用后，炎症好转很慢。原因除细菌耐药因素外，另一个原因是缺少对炎症过程自身进行有效的控制。目前抗炎药有三大类：激素、非甾体抗炎药、免疫抑制剂。以往认为，这些药物治标不治本。这是片面强调细菌致炎作用的结果。现在，根据炎症介质对机体损伤作用的研究，应对抗炎药的临床作用进行重新评价。应更积极更广泛地应用抗炎药。目前，有越来越多的学者主张，在应用抗生素的前提下，短程、大剂量应用激素，对炎症的治疗有良好的效果。除此之外，研究提示了炎症介质对组织细胞的损伤，以及这些损伤与器官功能改变的关系，从而为抗炎药在众多非感染性疾病中的治疗，开辟了广阔天地。细菌耐药问题现在是医学临床的一个重要问题，不但给病人造成痛苦，还给病人和国家造成巨大经济负担。通过炎症介质理论的学习和应用，应该提高炎症治疗的效果并且减少抗生素的应用。

（二）内毒素

内毒素是革兰氏阴性杆菌外膜上的脂多糖中的类脂A成分，有多种生物活性。在机体往往引起内毒素血症，各个脏器损伤，或同时发生多脏器功能衰竭，及感染性休克等。为临床中既常见又难棘疗的疾病之一。内毒素的发现已有一百年的历史。到50年代，对内毒素的结构及病理作用有了进一步的认识。内毒素的病理作用一般表现为：（1），发热。（2），血象改变，白血球、红血球的轻度下降。（3），脏器出血坏死。如果发病急或脏器损伤到了终末期，往往出现休克症状，被称为感染性休克，或内毒素休克。机体发生内毒素血症可有两个途径。一个是各系统、脏器的感染，另一个是所谓肠源性内毒素血症。原来正常情况下，肠道内存在革兰氏阴性杆菌。小量内毒素间断经门脉入肝，在肝脏被枯否细胞吞噬降解。如某种原因，使肠道内毒素入血增加或枯否细胞降解内毒素能力下降，均可造成内毒素血症的发生。一般医生可能会认为内毒素问题不常见到，实际上非常普遍。特别是在许多疾病的晚期，都可引发肠源性内毒素血症。另外，临床中大部分发热待查病例都可能有内毒素的原因。最近的研究又进一步揭示出内毒素休克与其他休克的转换关系。这主要是由肠道的病变引起。不论何种休克，往往最后造成肠道的缺血缺氧，进一步造成肠道粘膜屏障的破坏，引发内毒素入血增加。此时休克也就转换成内毒素休克了。以前，临床上已经注意到可逆休克向不可逆休克的转化。现在清楚，所谓不可逆休克，就是内毒素休克。因此，内毒素休克往往是多种休克的归宿。而肠道被现代研究人员称为休克的枢纽器官。
内毒素血症的治疗一直是临床的一大难题。但是，我们实际上不是没有方法。我想到，我们在以前的临床中应用激素和双氧水，对内毒素是有很好的治疗作用的。现在对这个问题感觉没有方法，很重要的是没有认真进行内毒素分子机制的学习和宣传，一旦大家掌握这些知识，对于许多因内毒素血症引起的严重疾病会提高治疗效果。我们现在是过分宣传了激素的副作用，限制了激素的使用。而明确认识内毒素血症的分子机制，可以使我们大胆使用激素。

（三）氧自由基
   到目前为止，关于氧自由基的研究主要是指出氧自由基对组织细胞的损害，同时研究开发具有抗氧自由基作用的药物保护组织细胞不受损害。由于技术的原因，至今强效抗氧自由基药物尚未应用于临床。因此，氧自由基学说在临床中除具有分析问题的作用外，尚无明显的治疗作用。后现代医学关于炎症介质问题的研究为我们认识氧自由基提供了新的思路。因为氧自由基也是炎症介质的一种，所以，治疗炎症的方法都可以用来治疗氧自基。其中特别是混沌边缘疗法是终止氧自由基反应的好方法。对于后现代医学来讲，氧自由基除具有致病作用外，还从更宽广的视角看到了它的重要的治疗作用。下面我们就来讲一下氧自由基的治疗作用。
   天文学和生物学的研究表明，生命起源于地球形成的早期。当时的地球还不是现在这个样子。而是处于高温、高压、高密度，无光、无氧、无水的自然条件下。天文学已经证明，水是由火山喷发的水蒸汽凝结而成的。地球上的氧全部是由具有光合作用的单细胞生物释放出来的。这就是说，生命的早期是不需要氧环境的。生物学研究表明，早期生命是厌氧的。由于地球温度的下降，水蒸汽以雨的形式降到地面，使原来后浊的原始大气变得清新起来。这样，原来不能射入地球表面的阳光，现在可以穿透大气层直达地球表面。光能的到来，使生命面临死亡。为此，生命进化出光合作用把光能消耗掉，使生命得以保存。光合作用的结果是碳水化合物和氧的产生。氧对生命来讲又是一个新生事物。它的强烈的氧化作用又使生命面临死亡的威胁。为此，生命又进化出三羧循环、氧化供能机制，消耗氧，把氧和碳水化合物变成二氧化碳和水。这个机制现在被认为是氧化供能机制，而当初实际上是无抗氧能力的单细胞生物转化氧的氧化破坏作用，保护自己得以生存的机制。因为有了这个机制，单细胞生物才得以在有氧的环境下继续生存而不再死亡。也正是在这个基础上单细胞生物才有可能发展进化成高等生物。研究发现，由单细胞生物发展到多细胞生物共用去了30亿年的时间。其中由不耐受氧的单细胞进化到有抗氧能力的单细胞生物共用去20亿年。地球的历史一共只有45亿年。所以，科学家们说，如果抗氧机制，即三羧循环产生的机率下降减少50%的话，那么至今地球上便只能有单细胞生物了。这些研究表明，氧自由基的毒害作用是对生命的最基本的威胁。许多早期生命形式，不具有抗氧能力，而多细胞生命只要抗氧能力减弱，就会生病、死亡。以上的研究为我们应用氧自由基治疗多种疾病开辟了思路：
   （1），氧自由基抗病毒的可能性。病毒是细胞生命之前的生命形式，结构简单，只是DNA或RNA芯外包一个蛋白质壳。因此缺少抗氧能力。这样，氧自由基应该对病毒有杀灭能力。
   （2），氧自由基抗细菌的可能性。细菌属单细胞生物，虽然它有一些抗氧能力，但它与人体多细胞的综合抗氧能力相比是有明显差距的，因此，氧自由基也应对细菌有杀灭能力。实际上在生物体内，吞噬细胞在杀灭细菌和病毒的过程中，其主要的武器就是氧自由基。所以，氧自由基能消灭细菌和病毒并不是新课题。只不过我们将体内的内源性氧自由基的释放改变成外源性的给予而已。
   （3），氧自由基抗内毒素作用。基础研究已经揭示，氧自由基有氧化去除内毒素的作用。因此，临床上应有治疗内毒素疾病的作用。临床上应用过氧化氢治疗感染性休克，实际上已经证明了这个作用。


当然，分子生物学的成功还有许多，我这里只是这样提一下，说明分子生物学的许多成果应该是与临床有密切关系的，是可以应用到临床的。20世纪中期，随着DNA双螺旋结构的揭示，分子生物学宣告诞生。这表明人类对生命物质的认识已经进入分子水平。随着分子生物学研究的深入，分子生物学开始向医学渗透。许多关于疾病的解释进入分子水平。这样，就出现了“分子医学”的概念。分子生物学和分子医学已经有半个世纪的发展。取得了许多成果。是否可以说医学已经从“细胞医学”进入了“分子医学”阶段呢？回答是否定的。因为实际情况是，医学界的主体，特别是临床医学，主要仍然是用细胞医学知识来解释疾病的原因。分子医学主要在基础科研领域占优势，在临床中很少被应用。这是什么原因呢？原因有两个，第一，分子生物学还没有研究出一些比较适合于临床应用的技术手段。只有道理，没有技术，临床无法应用。第二，分子医学是对生命运动机制的微观的说明，在用细胞理论已经能够解释生命问题的情况下，人们不需要费精力再找另一种解释方法。这也叫做思维定势吧。分子医学未能象细胞医学那样成为一个独立的医学发展阶段，因为它的思维方法仍是机械论和还原论。企图把生命运动的复杂问题归结为分子水平的简单问题。这种思维方法是现代医学的一惯方法，不是首创，所以不可能将其算作一个独立的阶段。另外，分子医学的这些微观的细节，用它来独立地解决复杂的生命问题根本不起作用。它只能在说明物质相互作用的环节时才起作用，因此，在原来细胞医学的还原论思想指导下，分子医学无用武之地只有在系统论的后现代医学中才能发挥自己的作用。分子医学为后现代医学提供证据，后现代医学为分子生物学的应用提供理论框架。总之，后现代医学为分子医学的发展开辟了广阔的前景。说到这里，这已经是我现在的认识了。
我这里说的这些内容，说明我自己虽然现在在宣传系统论，在批评现代医学的机械论，还原论，其实我自己原来也是机械论，还原论的。机械论，还原论的产生不是坏事情，这是科学发展的必由之路。关键是科学的发展已经进入系统论的新阶段。先进的科学研究者应该知道这些事情，应该转变自己的思想和研究方法。
   

《 待续 》







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ddgf

楼顶这些似乎不是你原创的理论啊......

杨鸿智

Wheat：
杨老开始骂人了。




杨鸿智：
你说的还是不对.我没有说一个骂人的字.在网上,我是不骂人的.这个是连骂我的人也有帖子说到的。
其实,我是会骂人的.我虽然自己不骂人,我也不反对骂人.因为在生活中确实有些人是该骂,是找骂,对于他们来讲,骂了他们,问题也就解决了。我不仅会骂人,关键时候我还要打人.有一次,一个人要我开假假条,我不开,他骂我,我就骂他.他说"医生不能骂人",我说对你这样的人,不仅要骂,还要打,他看我真的要动手,吓得被我追得满院跑。关键是在什么地方,做什么事情,对什么人。这也叫做相对论吧。




wbnmu
呵呵，实践是检验真理的唯一标准，既然称有着深远临床价值和经济学价值的全新的医学理论，那就拿出科学世界唯一可以信赖的科学数据来吧，因为医学是一门注重实践的科学，所以实践结果就是我们可以评判的唯一标准，我不想评论你的理论的对与错，因为这是你个人的权利，每个人都可以运用他异想天开的大脑阐发自己的理论，但是如果有人想利用这个理论来影响这个社会的时候，比如说用这样一个未知正确与否的理论来治疗别人的某种疾病（我不反对有志之士学习李时珍在自己身上来验证这个理论，或者在不违反伦理的情况下作动物实验）,那么这个理论就应当接受大家，尤其是专业人士的拷问和批判！记住，社会责任感重于泰山，医学人命关天！

杨鸿智

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