老年痴呆病相关动态

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2008 06 25 cell：美科学家发现老年痴呆症相关新基因

科学家们发现了与老年痴呆症有关的一种新基因
6月25(Bloomberg)—科学家们已经发现一个能使迟发性老年痴呆症的危险性增加77%的基因，这就为科学家们提供了为该疾病开发新治疗方法的一种二代遗传靶标。该基因的一个副本叫做钙平衡调节基因1（ CALHM1），其可使发生迟发性阿尔茨海默病的风险增加44%，然而若是有两个副本则可使发生该病的风险增加77%。
纽约艾伯特爱因斯坦医学院的研究员Philippe Marambaud声称四分之一的人都只是含有该基因的一个副本。（该研究文章发表在CELL杂志）。美国国立老龄化研究院指出，只有另一个叫做ApoE4的基因与迟发性阿尔茨海默病有关；在65岁后患有迟发性老年痴呆症的病人中，有40%的病人存在该基因。根据芝加哥阿尔茨海默病协会的报道，迟发性阿尔茨海默病将夺去1946年到1964年婴儿潮出生的1/8的美国人（约1000万人）的生命。
“这将是一个很有趣的药物靶标” Marambaud说到。Marambaud是Feinstein医学研究院的一名助理研究员。Feinstein医学研究院是位于纽约Manhasset的一个研究迟发性老年痴呆症的潜在原因的机构。“这是一种有趣的途径因为我们可以节约很多用于安全性和效率的筛选的时间。该小组说到：到2025年，用于迟发性老年痴呆症病人的医疗费用将上升至380亿，到那时婴儿潮出生的人也将达到进入疗养所许可的年龄中值。
海马体
这个基因在迟发性老年痴呆症早期影响的大脑区域-海马体中有活性。海马体是产生和储存记忆的很重要的大脑的部分。迟发性老年痴呆症的早期症状是健忘，注意力减退，Mayo Clinic说到。CALHM1基因控制着特定的钙离子通道，它允许钙离子进入细胞刺激与该疾病有关的β淀粉蛋白质。以钙离子通道为靶标的药物早已经存在，但是这些通道都不是这个基因所控制的，费城宾夕凡尼亚州大学生理学教授，联合作者J. Kevin Foskett说到。Foskett 是另一项研究的资深研究员。发表在Neuron杂志上的该研究文章显示，钙离子通道活性增加可使β淀粉状蛋白质的量（相应）增加。成团的β淀粉状蛋白质形成能够损坏脑细胞的小半鞘翅，最后引起脑细胞的死亡。
药物靶标
根据梅奥诊所的报道，其他基因与早发性阿耳茨海默病相关；早发性阿耳茨海默病是一种仅见于5-10%阿耳茨海默病患者的罕见疾病形式。三月，其他研究者发现，若父母双方都患有阿耳茨海默(氏)病，那么，他们的孩子由于遗传的因素，患有该病的危险就会增加两倍。研究发现，与该疾病有关的基因的数量比先前预期的要多得多。Seattle Veterans Affairs research center的神经学家Thomas Bird（该项研究的第一作者）说到。

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运动可以延缓阿尔茨海默病患者脑萎缩 适应性好的人大脑体积更大
七月十四日 星期一(健康日新闻)--早期阿尔茨海默病患者中,和大脑呈星形萎缩的患者相比，机体适应性好的的患者大脑体积更大。尽管只是初步的发现，却指出了保持健康的身体可以减缓阿尔茨海默病患者的脑萎缩。或者可以说明一些共同的潜在过程可以同时改善脑萎缩和心肺适应性。“这是一项确实的，可靠的对比，（但）这是横向的，它只提供了适应性与脑体积相关性的扫描，”纽约Montefiore医学中心老年心理科的主任 Dr.Gary Kennedy说“我们不能说增进身体适应性就可以增加脑体积。动物模型证明这是可能的。这提供了进一步研究的台阶。”

这项发现被发表在七月十五日的Neurology杂志的专题上。

在年长的成年痴呆患者，保持健康的身体有助于代偿大脑的变化，诸如由正常衰老引起的认知水平下降。然而专家尚未明确指出躯体运动能否对阿尔茨海默病患者产生这些作用。“我们对运动影响阿尔茨海默病人的过程感兴趣。关于运动和适应性对正常老年人的大脑有益方面有大量的数据，但是能在为阿尔茨海默病人在运动和适应性方面提供正式提供建议的研究却不多，”堪萨斯大学医学院阿尔茨海默病与记忆项目的负责人Dr.Jeffery Burns说。“我们感兴趣的是在更确定它们之间的关系方面。”

为了这项研究，57名早期阿尔茨海默病患者和64名正常人，年龄在60岁以及60岁以上，接受了标准的适应性测试和脑MRI扫描。“我们用了尚未在阿尔茨海默病人中使用过的一种客观的，可以被认为是健康金标准的测试，心肺适应性，或VO2峰值使得我们测得个体能做功的多少，”Burns解释说。参加者在跑步机上行走的同时他们的耗氧量也被测定。“在他们达到峰值时，耗氧量的多少可以衡量他们的机体适应能力，”Burns说。

用MRI来衡量脑萎缩的程度。
与控制组相比阿尔茨海默病患者的VO2峰值有轻度减少。并且在一个机体适应型更弱的阿尔茨海默病患者的脑萎缩是正常老年人的四倍。“适应性水平高的人群大脑体积更大，这两者有很大的相关性，”Burns解释道。“虽然我们为实验设计所限制，但是这可以说明保持良好的机体适应性对阿尔茨海默病患者有益。”“我们没有发现适应性和认知表现的明确相关性，但那是可能的，因为我们需要研究更多的人否则对认知表现测量的敏感性就不够，”他补充说。

这项研究对二者关系方面作出了三点可能的解释：心肺适应性影响到阿尔茨海默病的脑萎缩；阿尔茨海默病的进程影响了机体适应性；还有另外的，目前尚未知的潜在于阿尔茨海默病脑萎缩和机体适应性中的因素。“我们正在设计一项能够确定原因和作用效应的研究，”Burns说。“我们能否用运动来增加阿尔茨海默病患者的适应性，以及通过那样做是否会对疾病发展产生影响？”






附：美研究发现：散步半年让大脑敏锐百分之二十

美国科学家的一项最新研究发现，人们可能会担心自己得心脏病、中风、糖尿病，而对于老年痴呆症最近一项研究发现，大家显然对老年痴呆症则不只是担心，而是怕得要命。

人们的这种恐惧是很有理由的。在65岁以上的成年人中，1/8患有这种疾病。那些幸免于老年痴呆症的人，也明白自己最终免不了要挑起照顾患病的父母或是配偶的重担。尽管目前老年痴呆症患者数目正在快速增加，但市场上却仅有少数几种疗效确切的药物，而且这些药物只能延缓疾病的进程却不能治愈它。

大脑能生成新神经细胞

但现在研究者们比以前任何时候都更看好正处于老化中的大脑的潜能，因为近来有证据挑战人们长期以来的传统观点，证明大脑实际上可以产生新的神经细胞。

美国国家衰老研究所老年神经心理学分会主任莫利·V·瓦格斯特说，新的神经细胞的生成，“不仅出现在成年老鼠和猴子身上，在年龄较大的成年人身上也一样出现了。”她还说，这些能产生新神经细胞的区域和科学家们已研究过的大脑区域大多数对于学习和记忆都非常重要，尤其是海马区域。

脑力与活跃程度相关

那么怎样刺激大脑产生新的神经细胞呢？科学家们现在还不能完全回答这个问题，但是他们对于那些保持思维敏锐的老年人所做的研究，为我们寻找问题的答案带来了一些线索。这些老人一般保持与社会的联系，和亲戚、朋友、社区团体关系密切。他们大多身体健康而且积极运动，并乐于参加能够激活大脑或者需要动脑筋的活动。

不过这里有一个大疑问：他们到底是因为参加了这些活动而保持思维活跃，还是说能参加这些活动是因为他们的认知力没有问题。洛克菲勒大学纽约分校神经内分泌学实验室负责人布鲁斯·S·迈克艾文博士说：“我们不知道这两者之间是不是互为因果的，我认为它们之间很可能具有一种双向的影响。”

有氧运动能激活大脑

但是一些让老年人接受运动养生实验的干预性研究已经取得了显著的成果。伊利诺伊州立大学的研究者们在城市和农村招募了一群年龄在60到75岁之间、长期习惯于久坐不动的成年人，其中一半的人分到有氧运动组，每周散步三次，对照组做无氧的收缩和伸展运动。

在为期六个月的实验中，科学家们对于试验两组人群前后的认知能力进行了检测和评估，结果发现那些参与散步活动的人认知力有所提高。

伊利诺伊州立大学心理学教授亚瑟·F·克雷默说：“六个月的运动可以使你的记忆力、决断力和注意力提高15%到20%，同时大脑皮质额叶和颞叶很多区域容量得以增大，与我们所研究的认知力有关的神经网络活动也变得更有效率。”

其他一些研究也发现：将身体锻炼和认知训练结合起来的养生方法，的确可以提高认知能力。但是怀疑者们认为没有证据能证实智力刺激可以预防老年痴呆等症状。

这些招数有益无害

不过大多数科学家一致认为，从事某些类型的体力与脑力活动起码是有益无害的。这些活动包括定期的体育锻炼，从事有趣的工作、志愿活动、接受继续教育、参与社交，注意饮食健康，尝试和接受新鲜事物等。

定期的体育锻炼可以改善大脑的功能，这种功能的改善一方面是通过增加大脑的血流量，另一方面是刺激与新神经细胞生成相关的激素和神经发育因子的合成。动物实验已经发现运动活跃的动物记忆力更好，而且海马区域的细胞更多。锻炼还可以抵御疾病的发生，例如Ⅱ型糖尿病，它可以增加痴呆症的患病危险性。高血脂和高血压影响心血管健康，同样需要注意控制。

通过有趣的工作、志愿活动或是继续教育寻找智力刺激也很有好处，旅游、阅读、学习外语或是一种乐器都可以。保持社交对于大脑健康也有益，因为它能有效地缓解压力。迈克艾文博士说：“长期的压力可以导致大脑中与情感、记忆以及决断有关的区域的混乱，因而大脑更容易产生焦虑、抑郁的情感，不能灵活决断，信息储存量也随之减少。”大多数科学家推荐地中海式的饮食，这种饮食中包含鱼类、含ω-3脂肪酸的坚果、含高抗氧化剂的水果蔬菜、橄榄油，有可能再加上一些红酒（越橘也在推荐的范围内）。有些科学家还建议不要进行像足球这样的运动，因为存在脑部受伤的危险；远离含有神经毒性物质的杀虫剂和灭蚊剂；不要过多地饮酒。

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尼古丁对痴呆治疗方法的启示
08. 7.14在日内瓦一个伦敦科学家小组宣布他们发现尼古丁在学习、记忆和注意力方面存在潜在的药效，同时可减少成瘾的风险。的这项研究将有助于寻找治疗痴呆的新药。
伦敦国王学院精神病学研究所Ian Stolerman教授说: “象其它药物一样，尼古丁有多种作用，其中的一些有害，然而其它一些可能有益，”前期研究在人和实验动物上已经揭示这些认知效果。他同时警告说，“他们的效果很弱，对健康人不会超过有害的作用。”
制药业一直致力于发现尼古丁类似物来治疗阿尔茨海默氏症等症状。然而，尼古丁本身很难用传统的方式注射。产生认知疗效和毒性疗效的剂量差别非常小，而且更重要的是，它有很高的成瘾风险。而且，对患有严重疾病，例如痴呆的人来说非常关注花费和疗效之间的平衡。
在欧洲最大的神经科学会议演讲中，Stolerman教授解释说，新的物质是基于尼古丁分子的化学结构。研究者在老鼠身上观察到尼古丁诱导下，视觉刺激持续注意的改善。
国王学院小组研究产生这种变化的机理，帮助识别尼古丁受体的角色--细胞上响应尼古丁的蛋白--以及脑中的很多化学物质，包括多巴胺，去甲肾上腺素，谷氨酸盐和5-羟色胺。
Stolerman教授说：“我们发现尼古丁的认知机理和成瘾作用有很多近似之处，只有很小的不同，许多吸烟者有过来自于尼古丁意识旺盛的经历，可能这归因于人们吸烟，这不能完全阻止成瘾。尽管如此，滥用基于尼古丁类似物提纯药物的可能性非常小。”
关于尼古丁作用机理的新知识可能加速新药的发现，会比尼古丁本身能够更有效的增强认知，效果更持久。Stolerman教授推断：“努力从尼古丁的有害成分中分离出有益成分，将是多年研究中最有希望的一个阶段。”


日本研究证实食用咖啡因可提高记忆力
日本北海道大学一研究小组近日证实，负责记忆与学习的脑海马区的神经细胞形成记忆的机理与心肌细胞收缩机理相同，而食用咖啡等含有咖啡因的食品可以增强其活动，提高记忆力。

人们过去已经了解到咖啡因可以让肌肉收缩，此次研究人员在大鼠的海马区切片中加入了咖啡因，结果显示，神经细胞中钙的浓度升高，在30至60分钟之内，神经系统的信号传输也变得十分良好。

据介绍，钙浓度之所以提高，是由于一种叫“II型雷诺定受体”的蛋白质的活动更加活跃的缘故。这种蛋白质在心肌细胞中也大量存在，其可以使储存在细胞内“小胞体”中的钙离子释放出来，从而让心肌收缩。研究人员认为，海马区中这种记忆形成机能的增强机理应该与心肌收缩的机理相同。

由于此次试验中使用的咖啡因浓度很高，因此对神经细胞的影响效果明显，而如果想通过日常饮用咖啡来提高记忆力，浓度恐怕还远远不够，不会有什么效果。不过研究人员称，如果今后能够开发出与咖啡因作用相同的物质，相信在开发治疗痴呆症药物方面会发挥重要作用。

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08.7.

随机双盲安慰剂对照研究（HYVET-COG）发现抗高血压治疗不能减少痴呆发病风险

编译：现有的流行病学调查研究结果显示高血压和痴呆患病风险之间存在正相关。但是，抗高血压治疗对于改善认知功能效果的对照试验却显示出不同的结论，而基于这些研究的meta分析并没有提供抗高血压治疗减少痴呆发生率的明确证据。HYVET试验旨在评估老年人高血压干预治疗的益处与风险，其中包含了认知功能的评估。研究采用双盲、安慰剂对照研究。研究对象为80岁以上的高血压患者（收缩压160-200 mm Hg;舒张压力<110 mm Hg），随机接受1.5mg吲达帕胺缓释剂、2-4mg培哚普利或者安慰剂。干预的目标收缩压为150 mm Hg，舒张压80 mm Hg。基线期的受试者未达到临床痴呆诊断标准，接受认知功能评定和人工MMSE评定。可能的痴呆（MMSE<24或1年内分值下降3分）接受标准的痴呆诊断评估。结果分析采用意向性疗效分析（ITT）。研究发现：在平均2.2year的随访观察中。治疗组收缩压下降15mm Hg（p<0.0001），对照组收缩压下降5.9 mm Hg（p<0.0001）。痴呆发生率在对照组是38/1000/year，高血压干预组为33/1000/year。治疗组和对照组间没有统计学意义的差异，但是与其他类似研究混合后进行meta分析仍然提示干预组降低痴呆的发生率。本研究提示老年人的抗高血压治疗不能降低痴呆的发病风险，这种与既往研究不同的结果可能源于随访时间的不同以及干预方式的差异。因为从meta分析的角度，还是支持抗高血压治疗降低痴呆发生风险这一结论的。

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2008.7.28
国际阿尔兹海默病会议（ICAD）报道：血管紧张素受体阻滞剂可降低痴呆发病率并延缓其发病进程

芝加哥（2008.07.28 — 研究者在2008年国际阿尔兹海默病会议上报道，服用血管紧张素受体阻滞剂治疗高血压得患者发展为阿尔兹海默病或其他痴呆的进程得到了延缓。该差别甚至存在于这些患者与服用血管紧张素转化酶抑制剂的患者之间。

“看来血管紧张素受体阻滞剂具有神经保护作用，”来自马萨诸塞州波士顿大学医学院的医学博士Benjamin Wolozin说。

Dr. Wolozin和同事回顾了2002到2006年退伍军人事务部资料库的数据，找出65岁以上服用ARBs、ACE抑制剂赖诺普利以及其他心血管药物的患者。这三组患者通过开具新的神经阻滞剂处方、转移至疗养院或死亡来界定痴呆发病进程，并进行痴呆发病率和发病进程的组间互相比较。

“我们发现，服用血管紧张素受体阻滞剂的患者与服用血管紧张素转化酶抑制剂或其他心血管药物的患者相比，在阿尔兹海默病——或者通俗地说——痴呆的发病率上有显著的降低。” Dr. Wolozin在7月27日的一次口头陈述中说道。

该项研究包括185906名服用1~5种不同的血管紧张素受体阻滞剂（坎地沙坦、依贝沙坦、替米沙坦、氯沙坦和缬沙坦）的患者，804702名服用处方药赖诺普利的患者，以及1715438名服用其他心血管药物的患者。受试者年龄在74岁左右，98%为男性。

经过4年的随访，ARBs组中1%的患者被诊断为阿尔兹海默病，4%诊断为痴呆；ACE抑制剂组和其他心血管药物组1.5%患者被诊为阿尔兹海默病，并有5%诊断为痴呆。虽然百分比较小，Dr. Wolozin说该研究的大样本量使得这些差异具有统计学上的显著性（p<0.0001）。

他说，服用ARBs与赖诺普利组相比患痴呆的风险降低了20%，与其他心血管药物组相比降低了33%。

同样，服用ACE抑制剂或其他心血管药物的患者疾病的发展进程较快。ARBs组的患者与一般心血管治疗的患者相比，需要新的神经阻滞剂的风险下降23%（p<0.05），与赖诺普利组患者相比下降了14%（p=NC）；被送到疗养院的几率ARBs组患者比心血管药物组低53%（p<0.0001），比赖诺普利组患者低38%（p<0.05）。死亡几率方面ARBs组患者比心血管药物组患者低36%(P < 0.0001)，比服用赖诺普利的患者地23% (P < 0.05)。

“仅根据该研究就作出任何治疗推荐都是不负责任的，” Dr. Wolozin说，“我们需要在其他大型患者数据库重复该回顾性研究的结果，这样的研究将由北加州的Kaiser Permanente旗下的研究人员完成。”

他说，如果Kaiser 的研究重复出他的结果，那么一项前瞻性研究将是值得的。

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2008.8
婚姻，离异和老年痴呆发病风险

一个人中年时是否是单身或离异，似乎会影响到他年老之后罹患老年痴呆症或其他形式的痴呆的风险。
很久以前就已经证实，参与适当的社会活动交往可以降低罹患痴呆的风险。六月，哈佛大学的研究人员报道了老年人积极参与社会活动如何推迟记忆问题出现的原因。
但是，大多数关于社会交往与痴呆症关系方面的研究都着眼于年纪很高的人群的社会活动。芝加哥2008年老年痴呆症协会国际会议上提出的此项最新研究，则重点着眼于中年时期的社会交往情况可能对该病的发生有较长期的影响。该研究涵盖了2000名芬兰人，从他们50岁时开始纳入研究，一直随访到21年之后。
他们发现，与单独生活的人群相比，那些中年时期和配偶或伴侣一起居住的人发生痴呆症的风险要低50％。一个人在这段时期处于单身状态的时间长度和他为什么处于单身的原因也对此风险有影响。整个成年时期都处于单身状态的人患病风险为普通人的两倍，而那些已婚离异然后在整个中年时期未再婚的人，该风险则三倍于普通人群。
罹患痴呆症风险最大的人群是那些中年以前失去伴侣，然后未再结婚，一直鳏居或寡居后半生的人。此项研究显示，这些人比普通已婚人群罹患老年痴呆症的风险高六倍。
“这就表明了两种影响因素——社会智力活动刺激与创伤。”该研究的负责人、来自瑞典V鋢j

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老年痴呆包括阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VD)2个常见类型。AD是一种获得性、持续性的智能障碍，以进行性记忆力减退、认知障碍、人格和情感障碍为特征的脑退行性疾病。VD是脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍综合征，是老年痴呆较常见的一种。随着人口老龄化发展和脑血管发病率的升高，老年痴呆逐渐成为老年人常见的疾病之一。目前虽有数种药物能改善认知障碍，但无一种药物能逆转本病的大脑病理改变。因此，从中医的角度研究其发病机制和病理变化，研制出有效的治疗药物，是当前老年医学的一个重要课题。

　　1 病因病机

　　关于本病的病因病机，多认为髓减脑消，神机失用，与心、肝、脾、肾功能失调有关，病理性质为本虚标实，虚实夹杂，而各医家又各有侧重。张生林认为肾藏精，精生髓而上通于脑，脑髓依赖肾精化生，气血是人体生命活动的物质基础，智力活动虽在于“元神之府”的脑髓，但离不开气血的滋养，气血不能上达于脑，则神明失养智能减退。范录平等认为老年痴呆病位在脑，涉及心、肝、脾、肾，以精气亏虚为本。杨济民认为老年痴呆病机不外乎痰、虚、瘀3个方面，脏腑功能失调，气血不足，肾精失充，脑髓失养，气血痰瘀互结，蒙蔽清窍所致。杨丽华等认为老年痴呆为痰瘀痹阻，气血不足，肾精亏损，脑髓空虚，其中以肾精亏损为主。任林等认为年老体衰、肾气不足、脑髓不充是基本病因。袁玉红认为脏腑衰弱，化源不足，尤以肾衰为本，兼以痰浊瘀血。吕少启认为是髓海失充，神明失养，痰阻血瘀，蒙蔽清窍所致。王怀星等将老年痴呆归纳为肾虚导致脑髓渐空，神明迟滞。夏永良等认为脾胃虚弱是导致老年痴呆的根本原因，并由虚而致痰浊血瘀、痰瘀互结，加速痴呆形成。马福慧等认为病机以肾脏之元气精血亏损为主，以致髓海空虚，脑失充养，六神无主；又因脾胃功能减退、气血不足，使气虚血瘀痰浊蕴留，痰瘀滞脑，蒙蔽清窍所致。蔡晶等认为，肾为先天之本，藏精主骨生髓通脑，是灵机、记忆、动作之根本，肾气不足、肾精亏虚则脑髓失养而发病。陈邦国认为，因年老肾虚，髓亏脑衰，瘀浊阻滞，风痰上扰，清阳难行，脑窍不通，神机失用而致本病。谢幼娟认为瘀血是老年痴呆的根本病理，临床从瘀论治收到满意疗效。

　　2 辨证论治

　　由于老年痴呆病程长，病情复杂，故在临床上应因人制宜，辨证施治。张生林选用滋补肝肾、补脾养血、活血化瘀、健脑益智的法则，采用健脑益智汤治疗，方由：何首乌、枸杞子、淫羊藿、人参、当归、白芍、丹参、五味子、田三七、山萸肉组成。范录平等用补肾益气法：红参、黄芪、制首乌、枸杞子、熟地黄；活血祛瘀法：丹参、川芎、赤芍、郁金，辨证治疗，以改善大脑功能、提高记忆力，效果理想。杨丽华等总结了补肾健脑填精养神法，以猪脑、牛脊髓、胎盘、黑芝麻、酸枣仁、黄芪、砂仁、山楂组方。袁玉红选用益肾健脑汤以滋肾补肝、补气益气、活血化瘀，方用：党参、黄芪、当归、白芍、丹参、何首乌、熟地黄、山萸肉、菟丝子、龟版、鳖甲、菖蒲、远志、升麻、莱菔子等。孙翔认为从肾论治是中医认识和治疗疾病整体观特色的体现，扶正祛邪、补肾健脑是根本治则。邵丙中方用黄芪益智汤取得较好疗效。郝伟彦等认为辨证论治必须抓住痰、虚、瘀三方面，才能有的放矢，治疗上采取标本兼顾，攻邪以活血化瘀为主，多用搜风化痰之虫类药；补虚多用血肉有情之品。张发荣对本病的治疗选用开窍醒神法，并指出该法适用于老年痴呆各个阶段，有脑窍闭塞、神思失灵者以芳香之药透气启闭、开窍醒神。刘清国采用补下清上、调神益智的治疗原则，针刺：百会、风池、风府、大椎、神庭、本神、曲池、合谷、神门、列缺、阳谷、足三里、丰隆、三阴交、悬钟、照海、太冲，有补有泻，标本同治。陈邦国取：百会、风府、水沟、曲池、神门、三阴交、太溪、太冲等穴，达补肾填精、祛痰除瘀、升清降浊、通脑宣窍之效。

　　3 康复与预防

　　老年痴呆是慢性器质性综合征，除少数病例外，均是不可逆的，因此康复的目标是在增强患者体质的前提下，促进大脑功能的代偿能力，以期延缓疾病进程的发展，防止躯体并发症和智能以及个性方面的进一步衰退。赵会力等发现，进行康复治疗与单纯药物治疗均有疗效，而进行康复治疗较单纯药物治疗效果更加，且差异有显著性。为此对老年痴呆的治疗需要从心理、社会、家庭、药物等方面进行综合治疗。

　　至于本病的预防，温泽淮在病因学研究中发现的危险因素和保护因素，也许能为防止该病提供有价值的线索。其研究表明，“养生重清静”和“生活应顺其自然”的养生观念不适合老年痴呆患者，相反，可以推测，老年人应勤用脑、善用脑、振奋精神、调节情绪、不断学习新知识，保持与社会的交往，以免智力过早的衰退，有利于老年痴呆的预防。

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08-9-15

低剂量阿司匹林改善中老年认知功能的随机对照研究


为了确定低剂量阿司匹林对心血管风险轻微增加的对中老年人认知功能的影响，研究人员在苏格兰中部进行了一项随机双盲安慰剂对照试验，对参加阿司匹林治疗无症状动脉硬化试验的3350名50岁以上老年人进行了研究。

受试者被随机安排接受低剂量阿司匹林或安慰剂（100mg/d）治疗，治疗期为五年。五年后，对受试者的记忆力、执行功能、非言语推理、心理应激能力及信息处理能力进行测试，并以这些测试评分计算总的认知得分（综合因子）。

研究发现，阿司匹林组（30.9, SD 4.7）和安慰剂组(31.1, SD 4.7) 开始时的词汇量表平均得分（表明以前的认知能力）类似。随访中，两组的主要评价指标无显著差别，包括：高于综合认知因子评分中位数的人数比例（分别为32.7% ，34.8% , 优势比0.91, 95%可信区间0.79-1.05, P=0.20）及各受试者认知测试平均得分。其中504名患者在试验开始时接受了详细地认知测试，结果显示，经过五年治疗，两组认知能力改善情况也无显著差异。

故得出结论，对心血管风险增大的中老年人而言，低剂量阿司匹林对其认知功能无改善作用

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谢谢huyingchong，现在中医药，尤其是心脑血管方面的中药，对老年痴呆的防治，也是热点了。