远离“职业病” 健康你我他——网球肘

  网球肘（肱骨外上髁炎）是指手肘外侧的肌腱发炎疼痛。疼痛的产生是由于负责手腕及手指背向伸展的肌肉重复用力而引起的。患者会在用力抓握或提举物体时感到肘部外侧疼痛。网球肘是过劳性综合征的典型例子。研究显示，手腕伸展肌，特别是桡侧腕短伸肌，在进行手腕伸直及向桡侧用力时，张力十分大，容易出现肌肉筋骨连接处的部分纤维过度拉伸，形成轻微撕裂。

治疗

1.休息及改变活动模式。

适当的休息对于急性期（严重红、肿、痛）特别重要，然而改变活动模式则更为重要。找出受伤的原因，然后作出相应的改变，便可以减缓病情。研究显示，患网球肘的网球运动员，只需减轻训练强度及科学运动，便可减低90％的病症。

2.物理治疗。

休息、冰敷、固定、抬高及电疗可以控制炎症，使肌腱在良好的环境下愈合。

3.药物。

消炎类药物可以帮助减轻疼痛及发炎情况。有些人希望快速降低痛楚，便选择局部类固醇注射，但其实它对组织的害处不少，因此并不建议采用。

4.针灸推拿

针灸推拿通过针刺穴位产生刺激，活动肘部的肌肉，是现今治疗网球肘的有效疗法。缺点是治疗周期较长，优点对身体无副作用。



网球肘
   
   网球肘因网球运动员易患此病而得名，它的医学名称为肱骨外上髁炎。家庭主妇、砖瓦工、木工等长期反复用力做肘部活动者，也易患此病。由于长期的劳损，可使附着在肘关节部位的一些肌腱和软组织，发生部分性纤维撕裂或损伤，或因摩擦造成骨膜创伤，引起骨膜炎。主要表现在肘关节外侧疼痛，并向前臂外侧放射，握物无力，在拧螺丝或挤毛巾时，局部疼痛加剧。患处有些肿胀，可摸到骨质的增生隆起，压痛明显。欲确诊此病，可作旋臂屈腕试验，方法是将肘关节伸直，腕部屈曲，然后将前臂尽量向后、向外旋转，此时如果肘部疼痛加剧，即说明是患了网球肘。
   发生网球肘后，应注意休息，停止一些使用肘部、腕部力量的动作。各种透热的物理疗法，或用热水袋、热毛巾热敷，并结合针灸、推拿等都有一定疗效。在压痛处注射去炎舒松，如果注射部位准确，疗效较好。可每周注射1次，2～3次为1个疗程。除了个别患者在注射后1～2天内，可能因局部炎症反应疼痛加剧外，局部注射一般不致引起全身并发症。如果经过各种治疗仍无效果，且已严重影响工作和生活的，可以做手术治疗，

网球肘是如何发生的?
网球肘是指肱骨外上髁炎，由于反复的内翻用力所造成的疼痛，主要指肘关节外侧的压痛。因常发生于网球运动员而得名，也能发生在其他运动员，或其他职业的人。实际上，凡是在运动或劳动中，前臂及腕部使用机会过多、强度过大时均易发生此病。
网球肘的致病因素很多，但一般认为是因前臂伸肌群的长期反复强烈的收缩、牵拉，使这些肌腱的附着处发生不同程度的急性或慢性积累性损伤，肌纤维产生撕裂、出血、机化、粘连，形成无菌性炎症反应而发病。祖国医学认为本病是劳伤气血，筋脉不和所致。
网球肘有何临床表现?
本病多数发病缓慢，患者自觉肘关节外上方活动痛，疼痛有时可向上或向下放射，感觉酸胀不适，不愿活动。手不能用力握物，握锹、提壶、拧毛巾、打毛衣等运动可使疼痛加重。一般在肱骨外上髁处有局限性压痛点，有时压痛可向下放散，有时甚至在伸肌腱上也有轻度压痛及活动痛。局部无红肿，肘关节伸屈不受影响，但前臂旋转活动时可疼痛。严重者手指伸直、伸腕或执筷动作时即可引起疼痛。患肢在屈肘、前臂旋后位时伸肌群处于松弛状态，因而疼痛被缓解。有少数患者在阴雨天时自觉疼痛加重。
肱骨外上髁炎患者除局部压痛外，尚有Mill's征阳性。患者前臂旋前位，作对抗外力的旋后运动，肱骨外上髁处疼痛者为Mill's征(+)。伸肘位并握拳、屈腕，然后主动将前臂旋前，若引起肱骨外髁疼痛也为Mill's征(＋)。
如何治疗网球肘?
网球肘的治疗，急性期应减轻患肢的工作量，局部痛点封闭、手法治疗、理疗、热敷等均有一定的效果。手法治疗的方法是：患者端坐于方凳上，医者站于其旁，患者屈肘，放松肌肉，医者一手握腕，一手扶肘并以拇指由轻到重揉拨肱桡关节及肱骨外髁疼痛处，2～3分钟后，用揉拨之手掌向前推住患侧肘关节背侧，扶腕之手握腕将前臂及手腕旋前，先作肘屈伸活动，摇动几下，然后猛一用力(巧动)伸直肘关节，常可听见一弹响声，然后再用拇指或手掌揉搓放松肱桡关节周围软组织，这时患者感觉患肢轻松，疼痛减轻。


多种活动可导致网球肘
网球运动时，肘关节屈伸活动多，力度大，受损机会就多。当初外国医生就是因为看到此病多见于网球运动者，便称其为网球肘。其实，不仅仅是打网球，打羽毛球、乒乓球，甚至从事理发、修理机械、操作电脑、插秧、手工洗衣、做饭等肘关节活动多的工作都可诱发网球肘，产生相应症状。有些肘关节活动并不多的人，由于局部受到损伤或受凉等，也可发病。中老年人由于肌腱纤维退变、老化，损伤后往往不能很快恢复，发病率较高。所以，网球肘并非网球运动的“专利”，更不是网球运动员的职业病。
肱骨外上髁发炎是病根
人体肘关节是由上臂肱骨和前臂尺、桡骨连接构成的。肱骨下端内、外侧各有一个骨性凸起，位于皮下，很容易摸到，分别叫做内上髁和外上髁。内上髁是前臂屈肌群的主要起点，外上髁是前臂伸肌群的主要起点。这些肌肉在收缩时，互相配合，共同完成肘关节的屈伸动作。如果前臂伸肌群被动牵拉（如握拳、屈腕）和主动收缩（如伸腕）过多、强度过大，超过耐受限度，肱骨外上髁肌肉起点处就可发生不同程度的撕裂，引起出血、水肿、粘连等炎症变化。炎症刺激神经末梢，人就会产生疼痛感觉。这种病，医学上称为肱骨外上髁炎。检查时可以发现，关节外表无红肿。用手指压迫肱骨外上髁附近，病人立刻就会感到疼痛。
影响工作和生活
网球肘主要表现为肘关节持续疼痛，活动受影响，尤其是伸直肘关节或旋转前臂时症状更加厉害，有时疼痛还向前臂发散，影响工作和生活。严重时，做简单家务，如拧毛巾、扫地都会疼得不能进行。
治疗并不难
患了网球肘后，患病手臂应适当休息，避免过度活动。封闭是最常见的治疗方法。封闭就是将少量奴夫卡因或利多卡因和曲安奈德或其他同类药物混合，注射在疼痛部位，使患者疼痛、炎症减轻或消失。如未治愈，可以再次注射。连续注射，一般不超过3次。其他办法如热敷、理疗、贴膏药、按摩也有效果。这些方法联合使用，效果会更好，一般患者都可治愈。但是，巩固治疗效果还需患者减少肘关节活动，降低肘关节活动力度。患者如经以上方法治疗，症状仍不能解除，可行手术治疗，常见的是伸肌总腱起点剥离松解术。这种手术方法简单、危险性小、效果良好。
预防措施要做好
人们进行体育运动前，要做好充分的准备活动。长期体力活动较少的人，应注意避免突然的肘部过度活动。从事反复伸屈肘关节工作的中老年人，应注意劳逸结合，适度进行有针对性的锻炼。患者治愈后，仍要防止肘部吹风、着凉，避免过劳，以免复发。

讨论　远离“职业病”健康你我他之——矽肺

矽肺（silicosis）是在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中SiO2占97％～99％。约有70％的矿石中均含有较多的SiO2。长期从事开矿、采石作业、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂和搪瓷厂生产作业的工人易患本病。矽肺是危害最严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，即使在脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。患者多在接触矽尘10～15年后才发病。若因吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的矽尘，经1～2年后发病者，称速发型矽肺。矽肺的早期即有肺功能损害，但因肺的代偿能力很强，患者往往无症状，随着病变的发展，尤其是合并肺结核和肺心病时，则逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。

病因和发病机制
　　游离二氧化硅是矽肺的致病因子。矽肺的发生、发展与矽尘中游离二氧化硅的含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度，从事矽尘作业的工龄及机体防御功能等因素有关。矽尘粒子愈小，分散度愈度，在空气中的沉降速度愈慢，被吸入的机会就愈多，致病作用亦愈强。一般来说，大于5μm的矽尘往往被阻留在上呼吸道，并可被呼吸道的防御装置清除。小于5μm的矽尘才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔，引起病变。尤以1～2μm的矽尘微粒引起的病变最为严重。
　　吸入肺泡内的矽尘微粒被肺巨噬细胞吞噬，沿肺淋巴流经细支气管周围、小血管周围、小叶间隔和胸膜再到达肺门淋巴结。当淋巴道阻塞后，矽尘沉积于肺间质内引起矽肺病变。若局部沉积的矽尘量多，引起肺巨噬细胞局灶性聚积，可导致矽结节形成；若矽尘散在分布，则引起弥漫性肺间质纤维化。矽肺的发病机制尚未完全阐明。一般认为，矽尘被肺巨噬细胞吞噬后，在游离二氧化硅的毒性作用下，巨噬细胞大量死亡崩解或发生功能和生物学行为改变，释放出一些致纤维化因子、包括巨噬细胞生长因子（MDGF），白细胞介素Ⅰ（IL-1）和纤维连结蛋白（FN）等，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。至于巨噬细胞死亡的原因，主要是由于矽尘被巨噬细胞吞噬后，存在于次级溶酶体中，矽尘表层中的SiO2逐渐与水聚合成硅酸（系一种强的成氢键化合物），其羟基基团与溶酶体膜脂蛋白结构上的受氢原子（氧、氮或硫）间形成氢键，改变了溶酶体膜的脂质分子构型，从而破坏了膜的稳定性或完整性。溶酶体膜通透性增高或破裂，其中所含的大量水解酶溢出到细胞内，导致巨噬细胞自溶崩解。巨噬细胞死亡崩解后，释出的矽尘又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复进行，使病变不断发展、加重。这也可解释何以患者脱离矽尘作业后肺部病变仍然会继续发展的缘由。
　　随着免疫学的发展，大量关于矽肺免疫的研究表明，在矽肺发生、发展过程中，有免疫因素参与。根据对矽结节玻璃样变组织的生化分析，其中球蛋白含量明显高于胶原含量，而有别于一般的玻璃样变组织的成分。动物实验证明，矽肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关，提示矽肺的纤维化与抗原抗体反应有关。用荧光免疫组织化学方法观察矽结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量γ-球蛋白沉积，主要是IgG和IgM。如将尸检取得的矽结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射后，能产生抗人γ-球蛋白抗体。有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与矽肺的发病。对矽肺患者作体液免疫测定发现，血清中IgG和IgM浓度增高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。但关于矽肺免疫的抗原物质目前还未提取出来，多认为有3种可能性：①矽尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原；②矽尘表面吸附的γ-球蛋白转化为自身抗原；③矽尘导致巨噬细胞死亡崩解后释放自身抗原。现已有很多证据表明，巨噬细胞死亡崩解后释放抗原的可能性最大。总之，矽肺的病因是明确的，发病机制极为复杂，在发病过程中可能有多种因素参与，它们互相影响、互为因果，共同促进矽肺的发生和发展。

病理变化
　　矽肺的基本病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化。矽结节是矽肺的特征性病变，结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。随着病变的发展，结节可融合成团块状，在团块的中央，由于缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成矽肺性空洞（silicotic cavity）。矽结节的形成过程大致分为三个阶段：①细胞性结节，由吞噬矽尘的巨噬结胞局灶性聚积而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的矽结节；②纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；③玻璃样结节，玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。镜下，典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成（图9-22）。结节中央往往可见内膜增厚的血管。用偏光显微镜观察，可以发现沉积在矽结节和肺组织内呈双屈光性的矽尘微粒。除矽结节外，肺内还有不同程度的弥漫性间质纤维化（图9-23），范围可达全肺2/3以上。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，在胸壁上也可形成胸膜胼胝，甚至可厚达1～2cm。肺门淋巴结内也有矽结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。

矽肺的分期和病变特征
　　根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可将矽肺分为三期：
　　Ⅰ期矽肺：矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少，直径一般在1～3mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。
　　Ⅱ期矽肺：矽结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。
　　Ⅲ期矽肺（重症矽肺）：矽结节密集融合成块。X线表现有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm，此时，肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒（图9-24），切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。

合并症
　　1．矽肺结核病 矽肺合并结核病时称为矽肺结核病（silicotuberculosis）。愈是晚期、重症矽肺，肺结核的合并率愈高。Ⅲ期矽肺的合并率达60％～70％或更高。矽肺患者易合并肺结核可能是因游离二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害以及肺间质弥漫性纤维化，导致肺的血液循环和淋巴循环障碍，从而降低了肺组织对结核杆菌的防御能力之故。矽肺结核病时，矽肺病变和结核病变可分开存在，也可混合存在（9-25）。矽肺结核病的病变比单纯矽肺和单纯肺结核的病变发展更快，累及范围更广，更易形成空洞。矽肺结核性空洞的特点是数目多，直径大，空洞壁极不规则。较大的血管易被侵蚀，可导致患者大咯血死亡。

2．肺感染 由于矽肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小气道引流不畅，故易继发细菌或病毒感染。尤其在有弥漫性肺气肿的情况下，肺感染可诱发呼吸衰竭而致死。
　　3．慢性肺源性心脏病 约有60％～75％的矽肺患者并发肺心病。这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加。同时，矽结节内小血管常因闭塞性血管内膜炎，管壁纤维化，使管腔狭窄乃至闭塞，血管也扭曲、变形，尤以肺小动脉的损害更为明显，加之因呼吸功能障碍造成的缺氧，引起肺小动脉痉挛，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚，心腔扩张。重症患者可因右心衰竭而死亡。
　　4．肺气肿和自发性气胸 晚期矽肺患者常有不同程度的弥漫性肺气肿，主要是阻塞性肺气肿。有时，在脏层胸膜下还可出现肺大泡。气肿囊腔破裂引起自发性气胸。

如何预防
  要控制矽肺病关键在预防我国各地厂矿采用了湿式作业密闭尘源通风除尘设备维护检修等综合性防尘措施加上个人防护定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育使矽肺病的发生率大大减少发病工龄延长病变进展延缓
　　各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查包括X线胸片凡有活动性肺内外结核各种呼吸道疾患（慢性鼻炎哮喘支气管扩张慢性支气管炎肺气肿等）者都不宜参加矽尘工作在厂（矿）工人应作定期体格检查包括X线胸片检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定一年至二三年一次如发现有疑似矽肺应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺应即调离矽尘作业根据劳动能力鉴定安排适当工作并作综合治疗有矽尘的厂矿要做好预防结核工作以降低矽肺合并结核的发病。