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[【学科前沿】] 欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治共识

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发表于 2008-4-21 22:00:34 | 显示全部楼层 |阅读模式
欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治共识
European consensus guidelines on the management Of neonatal respiratory distress Syndrome


呼吸窘迫综合征(RDS)是由于肺表面活性物质(PS)缺乏及肺结构发育不成熟所致,多见于早产儿,自然病程为出生当时或生后很快发病,并在生后2d内进行性恶化,如不及时治疗,因进行性缺氧和呼吸衰竭而死亡。存活者出生后2~4d病情开始改善。RDS临床表现早期出现呼吸窘迫如紫绀、呻吟、吸凹和呼吸急促,然后进一步发展为呼吸衰竭,血气分析结果可提示呼吸衰竭的严重性。胸部x线典型的毛玻璃样改变和支气管充气征可以确诊。Vermont Oxford新生儿协作网对RDS的定义为:吸空气时PaO2<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(6.6kPa)、出现中央性紫绀,或需吸氧才能维持Pa02>50mmHg(6.6kPa),同时伴典型的胸片表现。

RDS防治目标是采取尽可能增加存活率的干预措施,并使潜在的不良反应最小化。过去40年已发展了许多预防和治疗RDS的策略和方法,并被临床试验所验证,其中许多被系统综述引用。本共识是欧洲新生儿专家小组,对截止于2007年初的最新文献进行严格考证后提出的RDS防治指南。表1列出文献证据的水平和防治建议的等级。





一、产前处理


RDS的防治应该始于出生前,需要一个包括儿科医生在内的围产医学团队。有发生RDS高危因素的早产儿应该在具备专业复苏技术并能提供后续呼吸支持,如气管插管和机械通气的中心出生。早产前往往会出现一些征兆,提醒医护人员采取正确的干预措施。在早产、胎膜早破时孕母使用抗生素可能会延迟早产儿出生,也可以使用抗分娩药在短期内延迟分娩,从而争取时间将产妇安全转运到围产中心并使产 前激素起效。

这些干预措施可以降低新生儿死亡率,产前使 用单疗程皮质激素并不引起任何明显的母亲和胎儿的不良反应。可选用倍他米松,与地塞米松相比,倍他米松可降低脑室周围白质软化的发生率,推荐方法为一疗程用2剂,每剂12mg肌注,间隔24 h。胎龄小于35周可能发生早产者都推荐产前使用皮质激素。尽管临床试验并未证实产前使用皮质激素会降低胎龄小于28周早产儿RDS的发生率,但这可能是由于在最初研究中极早产儿的例数不够所致。即使在出生体重最小的早产儿也发现产前使用皮质激素可改善神经系统远期预后。产前使用皮质激素的最佳时间是分娩前24h到7d。

对于产前重复多疗程的皮质激素治疗仍存在争议。尽管第二疗程激素使用可能有利于进一步降低RDS的发生,但尚缺乏长期随访资料证实。动物实验显示产前重复使用皮质激素会影响脑神经髓鞘化,一项大样本队列研究亦证实增加产前激素使用会使新生儿头围缩小。最新的Cochrane系统综述并不建议产前常规使用多疗程的皮质激素。

防治建议:
1.应该给所有孕周小于35周有早产危险的产妇使用单疗程的倍他米松,包括早产已不可避免、产前出血、胎膜早破或任何需要选择性早产的情况。这种治疗会显著降低新生儿RDS、脑室内出血和坏死小肠结肠炎的发生率及新生儿病死率(A)。
2.分娩前胎膜早破的产妇应每隔6h给以500mg的红霉素以减少早产的可能(A)。
3.目前不推荐使用抗分娩药物,因为没有明确的证据证实它们能改善预后,但可以考虑短期使用,以争取时间完成一个疗程的皮质类固醇和/或将孕妇安全转运到围产中心(A)。
4.虽然对于给了第一疗程皮质激素后还没有分娩的孕妇,给予第二疗程皮质激素可能会减少新生儿RDS的发生率,但没有发现其他方面的好处,因此不推荐使用第二疗程(A)。


二、产房处理


PS缺乏的新生儿难以获得足够的功能残气量并维持肺泡扩张。过去,许多新生儿复苏时常使用100%纯氧面罩和气囊通气,随后早期气管插管预防性使用PS,继而再使用100%纯氧人工通气。目前已有的证据显示使用100%纯氧复苏可能使足月和近足月新生儿死亡率增加。纯氧对早产儿也是有害的,与空气复苏相比纯氧复苏的早产儿生后2 h即可观察到脑血流降低20%,并且肺泡/血氧分数更差。

另外,如不控制潮气量,无论是过大或过小,对未成熟肺都是有害的。虽然产房持续气道正压通气(CPAP)已经广泛应用,但是否能减少后续PS或机械通气的使用尚不清楚。在出生后立即使用血氧监测仪能提供复苏中的心率等有用信息,有助于避免氧过高。在刚出生时,血氧饱和度从60%逐渐升至90%需要5min时间,血氧监测仪可以及时发现血氧是否在这些范围之外,以指导供氧。早产儿复苏的临床资料很有限,故建议依据的力度比较薄弱。

防治建议:
1.复苏中尽可能使用低的氧浓度,但要保证心率大于100次/min,从而减少脑血管收缩(B),降低死亡率(B)。
2.使用面罩或鼻塞式CPAP复苏,压力至少在5~6cmH20(1 cmH20=0.098kPa),以稳定气道压力,建立功能残气量(D)。
3.如果复苏中需要正压通气,应使用能测量或限制最大吸气峰压的复苏装置,以避免过大的潮气量,减少肺损伤(D)。
4.对面罩正压通气效果欠佳或需要PS的患儿应该给以气管插管(D)。
5.复苏中应使用血氧监测仪指导用氧,避免氧过高。必须谨记,生后早期正常的血氧饱和度可能是在50%~80%(D)。


三、肺表面活性物质治疗


过去20年,PS治疗革命性地改变了新生儿呼吸治疗,有关PS使用的很多方面都已被多中心随机试验证实,其中很多已进行Meta分析。很显然,PS疗法不管预防性还是治疗性使用都可以降低气胸的发生,减少新生儿死亡。PS治疗的最适剂量、最佳使用时机、最佳使用方法和最佳制剂等方面都已经进行了相应的临床试验。

(一)肺表面活性物质的使用和重复使用

一支有经验的新生儿复苏团队在PS的使用中至关重要。PS用于治疗RDS的剂量至少含有100 mg/kg磷脂,有些证据甚至显示200mg/kg更有效。大部分临床试验显示一次性滴人或1 min内快速滴人PS有利于更好地分布。通过双腔气管插管在无需断离机械通气的情况下使用PS有助于减少低氧血症和心动过缓等短期不良反应。很显然,PS在RDS治疗中越早使用效果越好。胎龄小于31周的早产儿预防性应用PS比后期治疗性使用更能减少死亡率和肺气漏,但也可能导致部分患儿接受不必要的气管插管和PS。

由于这些研究都是在产前激素使用尚不普遍的时期开展的,因此在胎龄更小的早产儿,尤其是小于27周,更推荐常规预防性使用PS。通过羊水泡沫试验来预测每个早产儿发生RDS的可能性,可以减少不必要的气管插管,但这一方法没有得到普及。我们的目标是对所有可能发生RDS的患儿尽可能早地给予PS治疗,对极高危的患儿诊断RDS之前在产房就可以给予预防性应用。使用PS后,通过“INSURE\"技术(气管插管-使用PS-拔管使用CPAP),部分患儿能避免机械通气,这一技术已经被随机对照试验证实。RDS治疗中,越早使用PS,越有可能避免机械通气的使用。

使用PS后一段时间,可能需要再次重复使用。随机对照试验显示两剂效果要好于单剂,另一试验显示最多三剂的Poractant比单剂更能减少死亡率(13%比21%)和肺气漏(9%比18%)。重复使用有两种方式,一种是在使用第一剂后固定时间使用第二剂,另一种方式更灵活,在儿科医师认为有必要时再使用第二剂,后者比较普遍。一个研究建议重复使用PS指征应更严格,从而减少重复使用造成的不良反应,该建议获得药代动力学数据的支持。生后超过1周使用PS仅短期有效,无任何远期作用。

(二)肺表面活性物质制剂

用于治疗新生儿RDS的PS有几种不同类型的制剂,包括人工合成(无蛋白)和天然(从动物肺中提取)的PS(详见表2)。有研究对不同制剂进行了比较,通过对临床试验的META分析显示天然型PS在减少肺气漏的发生(RR 0.63;95%CI0.53~0.75;NNT25)和降低死亡率(RR 0.86;95%CI0.76~0.98;NNT50)方面都优于人工合成者,所以首选天然制备的PS。比较牛肺提取的calfactant和beractant预防性或治疗性应用的效果,两者并无区别。

研究显示在治疗性应用中,猪肺提取的poractantalfa(固尔苏)比牛肺提取beractant改善氧合的效果更佳,从而减少死亡率。在RDS的治疗中,使用200 mg/kg poractant alfa(固尔苏)比使用100 mg/kgberactant在提高存活率方面效果更佳。也有研究比较了新型的合成PS lucinactant与colfosceril palmitate及beractant,以及lucinactant与poractant alfa(固尔苏)。目前,Lucinactant尚未被允许用于治疗新生儿RDS。

防治建议:
1.对已患RDS或有RDS高危因素的患儿应使用PS,已证实它能降低死亡率,减少肺气漏的发生(A)。
2.对胎龄小于27周的所有早产儿应在生后15 min内预防性应用PS。胎龄大于26周但小于30周的早产儿,若在产房需要插管或母亲产前未使用皮质激素也可考虑预防性使用PS(A)。
3.对未曾治疗的患儿,如果临床出现RDS的证据,如对氧的要求进行性增加等,应尽早使用PS(A)。每个医院应制定具体方案,规定RDS进展到何种情况需使用PS(D)。
4.如果有证据提示RDS在进展,如持续不能离氧、需要机械通气、或在6cmH2O压力CPAP下氧浓度大于50%者,需使用第二剂甚至第三剂PS,以减少气胸和死亡率(A)。
5.对使用CPAP的患儿如果病情进展需改用机械通气,则考虑使用第二剂PS(D)。
6.在减少气胸和降低死亡率方面,天然提取的PS优于人工合成者(A)。在天然PS中,牛肺提取的beractant和calfactant疗效相同,但治疗性应用时,200mg/kg猪肺提取的poractant alfa(固尔苏)比beractant在改善存活率方面更有优势(B)。
7.如果患儿使用PS后情况稳定,应缩短呼吸机使用时间,尽早撤机改为CPAP(B)。




四、病情稳定后的氧疗


目前尚无确切依据显示在RDS急性期应该达到的最佳血氧饱和度目标。研究显示在足月儿用空气复苏比纯氧复苏恢复更快,氧化应激更少,远期疗效相似。新生儿期以后的资料显示接受氧疗的早产儿血氧饱和度应控制在93%以下,不能超过95%,以避免发生早产儿视网膜病变(ROP)和支气管肺发育不良(BPD)。大量研究显示为了减少ROP进展而维持较高的氧饱和度并不能改善其眼科预后,反而容易发生更多呼吸问题和慢性氧依赖。所以在任何时候都应避免过度氧暴露,没有理由相信在生后头几天的新生儿比以后更能耐受高氧。有资料显示血氧饱和度的波动与早产儿视网膜病发生有关。使用天然PS后,会形成血氧高峰,使I和Ⅱ度脑室内出血发生率增加。

已有报道对易发生BPD的高危患儿使用抗氧自由基制剂如维生素A和E及超氧化歧化酶可以减少氧自由基介导的肺炎症反应,但目前为止,只有肌注维生素A可以减少BPD的发生率,和对照组相比具有统计学差异。

防治建议:
1.吸氧的患儿,在任何时候血氧饱和度都应小于95%,以减少ROP和BPD的发生(D)。
2.使用PS后,应尽快降低吸人氧浓度,避免形成血氧高峰,后者与I和Ⅱ度脑室内出血有关(C)。
3.可考虑肌注维生素A以减少BPD的发生,每周3次,连续使用4周(A)。


五、CPAP在治疗RDS中的作用


尽管最近关于CPAP有效性的临床试验尚缺乏相关数据支持,但CPAP经常作为机械通气的替代给RDS患儿以呼吸支持。机械通气对未成熟的肺有害,应尽可能避免使用。

撤机后使用CPAP可以避免再次插管,但必须保证至少5cmH20的压力。尚无证据提示使用CPAP可以预防PS缺乏,但轻度RDS患儿通常使用CPAP就可以了,不需要使用PS。越早使用CPAP,越有可能避免使用机械通气(RR0.55;95%CI0.32~0.96;NNT6)。各种鼻塞式CPAP在远期疗效方面并无不同,但双鼻孑L短鼻塞式比单鼻孔鼻塞在减少再插管方面更好(RR 0.59;95%CI0.41~0.85;NNT 5)。

最近,有许多新的CPAP装置用于临床,如infant flow,可以提供同步鼻塞通气,小样本试验显示经鼻正压通气对反复呼吸暂停很有效,能减少再次气管插管。一些试验显示RDS患儿经鼻同步间歇正压通气(SIPPV)比普通CPAP减少呼吸做功,但尚缺乏远期随访数据和大样本试验。

防治建议:
1.对所有可能发生RDS的高危儿,如胎龄小于30周末使用机械通气者,都应使用CPAP,直到临床状况得到进一步评估(D)。
2.RDS患儿早期使用CPAP和PS可以减少机械通气的机会(A)。
3.短的双鼻孔鼻塞比单鼻孔鼻塞更利于减少气管插管,因此应更多使用(C)。刚撤机患儿CPAP压力至少6cmH20(1 cmH20=0.098kPa),以减少重新插管(A)。


六、机械通气策略


机械通气的目标是维持理想的血气分析结果,并使肺损伤、血流动力学不稳定和其他不良反应,如和脑室周围白质软化(PVL)相关的低碳酸血症降至最少。在PS治疗开展以前,机械通气可以减少RDS患儿的死亡率。机械通气分为间隙正压通气(IPPV)和高频震荡通气(HFOV)。机械通气的原则是以适合的呼气末正压(PEEP)稳定复张后的肺或用高频通气的持续膨胀压(CDP)在整个呼吸周期维持肺的膨胀。

机械通气治疗RDS可以分为四阶段:肺复张、稳定、恢复和撤机。为了使肺复张,PEEP、PIP和高频通气的CDP至关重要。分析压力-容量环提示肺顺应性改善说明病情趋向稳定。如果患儿病情稳定,血气分析结果理想,应积极考虑降低呼吸机参数直至撤机。低碳酸血症应尽可能避免,它与支气管肺发育不良和脑室周围白质软化发生有关。即使在很小的早产儿,如果常频通气平均气道压在6~7cmH2O或高频通气CDP在8~9cmH20都可能成功撤机。拔管撤机后使用鼻塞CPAP可以减少再插管(RR 0.62;95%CI0.49~0.77;NNT6)。

各种类型的机械通气都可能造成肺损伤,减少肺损伤的策略就是使用最佳的肺容量,避免潮气量过大或肺不张。过去认为HFOV能更成功地做到这点,但现在通过肺保护策略概念,使用低潮气量常频通气在减少BPD的发生方面并不亚于HFOV。通气策略和技术比通气模式更重要,每个医院都该应用自己最熟练最成功的通气方式。

在IPPV支持下,患儿如果仍有严重呼吸衰竭表现,可以改用HFOV.HFOV可以减少肺气漏(RR0.73;95%CI0.55~0.96;NNT 6),但是否会增加早产儿脑室内出血尚有争议(RR 1.77;95%CI1.06~2.96;NNT6)。PS的作用是改善肺顺应性,从而改善肺容量,如果患儿在机械通气下使用PS后临床状况发生恶化,要考虑肺过度膨胀。急性期肺损伤可表现为气漏,如气胸、肺间质气肿,远期可导致BPD。

目前有许多新型的呼吸机可供选择,配备有流量传感器可以精确地检测呼吸做功,测量吸气和呼气容量。对于这些新型呼吸机的研究大多只是小样本的。容量保证通气在避免肺过度膨胀损伤和减少低碳酸血症方面有作用,但尚缺乏长期随访资料支持其常规使用。在极早产儿中使用病人触发或同步机械通气可以缩短撤机过程,但对远期提高存活率和降低BPD发生尚无依据。

在撤机中采用允许性高碳酸水平可以提早撤机,但仍缺乏足够证据支持。咖啡因治疗可以增加撤机成功率,减少BPD,但需要长期随访证明该疗法的安全性。试图给早产儿吸入一氧化氮以改善肺通气/灌注比例失调,减少肺炎症反应,但尚无明显证据显示能改善远期疗效,或减少BPD的发生。

防治建议:
1.呼吸衰竭的患儿应使用机械通气提高存活率(A)。
2.各种机械通气模式都可能发生肺损伤,应尽可能缩 短机械通气使用时间,抓住机会成功拔管(D)。
3.低碳酸血症会增加BPD和脑室周围白质软化的危险性,应尽可能避免(B)。
4.拔管后使用鼻塞CPAP,可减少再次插管(A)。


七、败血症的预防性治疗


早发性B组链球菌(GBS)感染是新生儿期严重感染的最常见原因。给已知GBS定植的母亲预防性使用抗生素可以减少新生儿早期败血症的危险(RR 0.12;95%CI0.03-0.44;NNT 20)。早期GBS败血症相对少见,大约每1000个活产儿中1例,但早产儿感染者病死率高达30%,存活者中发生神经系统后遗症的比例亦很高,特别是发生脑膜炎者。

早产合并其他高危因素会增加GBS感染机会,早发性GBS肺炎的临床表现与RDS很相似,因此对所有RDS患儿都应该进行GBS筛查,检测血培养,同时寻找其他感染证据,如中性粒细胞减少、血小板减少或C反应蛋白增高。所有RDS患儿都应使用针对GBS的抗生素直至排除败血症,通常48h血培养阴性即停药。

防治建议:RDS患儿在静脉使用青霉素或氨苄西林前应常规做血培养(D)。虽然尚缺乏随机对照试验的支持,但这一做法可能会减少早发性GBS感染者的病死率。


八、支持疗法

为使RDS患儿达到最好的治疗效果,适合的支持疗法是必要的,包括维持正常体温、合理的液体疗法、良好的营养支持、治疗动脉导管未闭及稳定循环功能维持合适的血压。

(一)体温控制

将传统的足月儿体温维持方法使用于早产儿是不适合的,因此要推荐使用新的保温措施。生后应立即采取措施减少热量丢失避免低体温以提高存活率。使用预热的毯子包裹和擦干早产儿,挪去湿毯子,避免接触冷的物体,使用伺服控制的辐射床可以避免发生低体温。

对于胎龄小于28周者在产房护理和转运至NICU途中使用聚乙烯热水袋或适当包裹可以减少低体温的发生,从而降低死亡率,然而目前尚不清楚使用该技术是否存在体温过高的危险,且缺乏长期随访资料。在NICU为便于操作常使用远红外辐射台,但与暖箱相比,即使使用热量保护罩,远红外辐射台仍会使皮肤不显性失水增多,因此使用时间应尽可能缩短。早产儿使用伺服调节暖箱,设置温度36q2可以减少新生儿死亡率。

防治建议:腋温要维持在36.1~37℃,腹部皮肤温度维持在36~36.5℃(C)。

(二)液体和营养治疗

最近的随机对照试验证据尚不足以认为液体和电解质疗法在RDS和BPD发病过程中起着主要作用。生后第一天细胞外液体过多和高钠都是生理性的,每天称体重有助于指导液体治疗。虽然液量过多可能会增加动脉导管开放、BPD和坏死性小肠结肠炎的发生率,但几乎没有证据显示严格限液有积极疗效。大部分患儿静脉补液从70~80ml/(kg&#8226;d)开始。最初要限制补钠,待尿增多后再补钠。没有证据支持在RDS时使用利尿剂。

早期营养支持是RDS患儿综合治疗非常重要的一部分。最初,肠道喂养尚不能建立或不理想,主要通过肠道外营养来提供足够的热量和氨基酸,防止负氮平衡,通过增加蛋白合成和氮平衡来促进早期生长。传统上,营养物质都是缓慢增加的,但最新的研究显示早产儿从生后1 h开始给予所需的糖、氨基酸和脂肪乳剂也是安全的。早期的随机试验显示胎龄28~30周的RDS早产儿使用肠道外营养可以提高40%存活率,缩短住院时间。

当有血流动力学紊乱如低血压、PDA和吲哚美辛治疗时肠道喂养是否安全尚不清楚,但RDS本身并不是肠道喂养的禁忌证,如果临床稳定即使有脐动静脉置管仍可以进行小剂量的母乳喂养。尽早微量法母乳喂养可以健全胃肠道功能,减少喂养不耐受,缩短全肠道喂养时间,增加体重和缩短住院时间。Cochrane综述显示微量法喂养并不会增加NEC的危险性。

防治建议:
1.当暖箱湿度大于80%时,大部分患儿静脉补液从70~80ml/(kg&#8226;d)开始(D)。
2.早产儿液体和电解质疗法因人而异,允许体重每天下降2.5%~4%(总共15%),而不是每天固定增长的(D)。
3.生后数天限制补钠,尿量增多后逐渐增加补钠,需要小心监测液体平衡和电解质水平(B)。
4.应早期肠外使用蛋白质、热卡和脂肪,可增加存活率(A)。
5.病情稳定的RDS患儿应使用肠道微量法喂养,可缩短住院时间(B)。

(三)血压的维持

低血压会增加早产儿的发病率和病死率,然而,没有证据说明治疗低血压可以改善远期预后。新生儿血压正常数值尚无定论,但大多数医生认为应维持平均动脉压大于相应 胎龄周数。在早产儿,收缩压与心输出量并不成正相关,但心输出量和组织灌注情况是决定预后的关键因素。由于存在动脉导管水平分流,心输出量在超声下很难测量。评估外周组织正常的灌注情况临床上可以通过尿量和有无代谢性酸中毒进行判断。

在RDS急性期低血压很少是由于低血容量引起的,所以扩容应限制在10~20 ml/kg。使用胶体液与死亡率增加和氧气依赖相关,因此在低血容量情况下首选晶体液扩容。 治疗早产儿低血压,多巴胺比多巴酚丁胺更有效,但如果是心衰导致的低血压最好选用多巴酚丁胺。常规治疗失败者可选用氢化可的松治疗低血压,但可能会增加肠穿孔的危险性,特别与吲哚美辛同时使用时。

防治建议:
1.低血压伴有组织低灌注应建议积极治疗(C)。
2.多普勒超声评估血流动力学改变有助于诊断低血压的发生机制和指导治疗(D)。
3.在没有心超的情况下,治疗低血压首选0.9%生理盐水10ml/kg扩容,以纠正可能存在的低血容量因素(D)。
4.如扩容后不能维持理想血压,应使用多巴胺[2~20μg/(kg&#8226;min)](B)。多巴胺比多巴酚丁胺更好。
5.如果最大剂量多巴胺使用后仍不能维持血压,可以使用多巴酚丁胺[5~10μg/(kg&#8226;min)]或肾上腺素[0.01~1μg(kg&#8226;min)](D)。
6、常规方法无效的难治性低血压可以使用氢化可的松 [1 mg/(kg,q8h)(B)。

(四)动脉导管开放的治疗

动脉导管开放(PDA)对每个RDS早产儿都会带来临床问题。预防性使用吲哚美辛可以减少PDA和IVH,但对远期疗效没有影响。如果出现PDA早期表现,如低血压和脉压差增大,可以使用吲哚美辛或布洛芬治疗。吲哚美辛和布洛芬治疗PDA疗效相仿,但布洛芬对肾脏的副作用较小。

目前不管使用吲哚美辛、布洛芬或外科手术结扎方式治疗PDA的短期还是远期疗效都缺乏足够证据。使用药物治疗还是手术治疗,出现症状后给予治疗还是出现症状前就给予 治疗,都应该以评估临床表现及心超提示对PDA耐受性差为依据。

防治建议:
1.预防性吲哚美辛治疗可以减少PDA和严重IVH的发生,但远期疗效无区别,故不强力推荐使用(A)。
2.如果决定治疗关闭PDA,则吲哚美辛和布洛芬疗效相仿(B)。


总结

有发生RDS危险的早产儿应该在具备有效救护条件包括具备机械通气的中心分娩。如果可能,尽可能延迟分娩从而保证产前激素治疗发挥最大作用。分娩时,轻柔地复苏,尽可能避免潮气量过大或纯氧复苏,保证心率大于100次/分。对于超低出生体重儿,应在产房预防性使用PS。对于相对成熟的早产儿,尽早使用CPAP,如果临床有证据显示RDS,尽早使用PS早期治疗。治疗RDS应尽早使用天然提取的PS。大部分比较成熟的早产儿使用PS后可以拔管改用CPAP,但需要临床医生判断其是否可以耐受拔管。需要机械通气者,目标是尽可能缩短机械通气时间,避免高氧血症和低碳酸血症。如果RDS在进展,可考虑重复使用PS。拔管撤机后,需使用CPPA直至患儿情况稳定。

治疗RDS的同时,支持治疗同样重要。在排除败血症前应使用抗生素。体温要始终维持在正常范围,注重液体平衡和营养支持,建立肠外营养。血压要定期测量,从而维持正常的组织灌注,必要时可使用血管活性药物,如果有指征可使用药物关闭动脉导管。
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