子宫内膜异位症发病机理研究获重要进展

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子宫内膜异位的病因或致病机理一直是医学界探讨的一个重要课题，哈尔滨医科大学的科研人员最近的一项研究揭示，纤溶酶原激活系统中的纤维蛋白酶原激活剂抑制因子-1（PAI-1）和尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂受体（uPAR）对子宫内膜异位症的发生起一定的作用，并部分受到甾类激素的调节。有关专家认为，这一成果为临床解决子宫内异症难题提供了新的思路。

  

子宫内膜组织出现在子宫体以外部位称为子宫内膜异位症，虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤远处转移和种植生长的能力，最常见的种植部位是盆腔器官和腹膜。内异症一般仅见于生育年龄妇女，以25~45岁妇女多见，主要临床表现为痛经、性交不适和不孕等，其发病率约在10%左右，通过手术、药物及其他手段治疗后复发率仍在40%左右，且约40%患内异症的妇女存在不孕的问题。多年来，各国妇产科专家积极探讨其发病机理，但始终没有清晰明了的答案。

  

哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科主任关咏梅教授在国家自然科学基金“细胞培养中甾类激素对纤维蛋白溶解因子分泌的调节”项目的支持下，在国内外首次对激素在体外条件下对3种纤维蛋白溶解因子，即尿激酶纤维溶酶原激活剂（uPA）、PAI-1和uPAR的调节作用进行系统研究，比较3种因子在患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜及健康妇女的子宫内膜间的差异，分析其在子宫内膜腺上皮细胞和基底细胞间的差别，以期揭示内异症发病的致病机理。

  

研究结果显示，孕激素在一定程度上调节PAI-1和uPAR的释放，而对uPA除外；子宫内膜和异位内膜比较，孕激素对后者的影响并不显著，这是以往未观察到的。研究表明，从子宫内膜异位组织中分离培养的基质细胞中，可分泌、释放出大量的uPA、PAI-1以及低水平的uPAR，但与子宫内膜基底细胞的分泌水平有所差别。孕激素对子宫内膜分泌PAI-1起升调节作用，但在异位内膜组织中不存在此现象。他们在研究中还首次发现，盐酸雷罗昔芬可影响纤维蛋白溶解因子的释放。这些科研结果摸清了激素受体在内异症患者体内的分布，为临床逆转和子宫内异症的防治提供了重要的理论依据。

  

研究中，课题组采用的腺上皮细胞体外培养系统，可使腺上皮细胞在体外存活8～12天，为体外的激素刺激提供了足够的时间段，成功地解决了目前细胞培养学中的一个难点问题。