2007-7-17自然子刊综览

chemytwei

自然—物理学》

  行星的驱动盘

  在7月在线出版的《自然—物理学》期刊上，科学家们描述了一种物理机制，这种机制能解释在一个围绕着一颗新恒星的由尘埃和气体组成的旋转圆盘中，行星形成的最后阶段是怎样进行的。

  科学家们早已知道，部分圆盘会盘旋着向恒星中心延伸，拖拉着行星并形成了它们的最后轨道，但他们并不清楚驱动这些气体的流动的力究竟是什么。Eugene Chiang和Ruth Murray-Clay研究了圆盘磁场和旋转气体之间的联结。他们将注意力集中到最近发现的“过渡期”圆盘上，这种圆盘的中心区域相当干净，没有尘埃，否则尘埃将吸引带电粒子并阻止联结的形成。因此，来自恒星的X射线能够使圆盘中心区的气体离子化，激活一个不稳定的磁场，驱使气体向恒星中央流动，并从中心将圆盘掏空。来自恒星的辐射压力确保流入的气体中没有尘埃。研究人员的理论计算与所观察到的气体流入恒星的速率是一致的。

  《自然—神经科学》

  生长因子与可卡因上瘾

  次脑皮层中的伏隔核是大脑中负责奖赏调控的区域。研究人员在8月号的《自然—纳米科学》中报告说，伏隔核中所释放的一种生长因子是可卡因上瘾的形成和复发所必需的。

  药物上瘾被认为是大脑中一种“劫机型”奖赏体制，能导致神经细胞持久稳定地对与药物相关的线索和紧张性刺激产生更多的反应。在对小鼠实施可卡因限量自控给药4个小时后，David Self和同事发现小鼠伏隔核区域中的脑源性神经营养因子(BDNF)的水平升高了。阻止BDNF的升高可降低可卡因限量自控给药的量和复发倾向，然而，在可卡因限量自控给药后，每天给小鼠注射BDNF则会增加小鼠寻找可卡因的行为和复发倾向。

  而且，通过转基因工程去除对成年小鼠伏隔核中的BDNF，研究人员发现伏隔核区域中释放的BDNF不再影响最初的可卡因奖赏效应，但能显著地改变药瘾的发展。如果人类存在类似的药瘾调控机制，那么新结果有可能成为药瘾治疗的一种潜在方法。

  《自然—免疫学》

  引人注目的自体免疫性

  在7月在线出版的《自然—免疫学》期刊上，一篇论文揭示了T淋巴细胞如何生存下来并导致数种自体免疫性疾病，如多发性硬化症等。

  通过对多发性硬化症模式小鼠的研究，Gang Pei和同事研究了一种名为beta-arrestin1的蛋白质，这种蛋白质是所有细胞中的基因表达调控因子。Pei的研究小组报告说，beta-arrestin1帮助促进了T淋巴细胞的生存，而T淋巴细胞能增加炎症的持续时间。缺失beta-arrestin1，T淋巴细胞存活所必要的一种关键因子就不能产出。同样地，缺少beta-arrestin1的T淋巴细胞不会活得很好，而且多发性硬化症模式小鼠大脑中的炎症减少了。

  新研究揭示了beta-arrestin1在延长与自体免疫疾病相关的进攻性T淋巴细胞的生存机会中的作用，从而提供了一种减少这类疾病的潜在靶标。然而，阻断beta-arrestin1的功能是否有助于多发性硬化症患者呢？这还需要进一步的研究