低剂量一氧化碳可以通过阻断细胞凋亡防止肺损伤

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通过抑制活性氧簇形成，低剂量一氧化碳可阻断氧过多诱导的内皮细胞凋亡。这项发现可能对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗有重要意义。氧过多通过两个途径引起内皮细胞凋亡，即外在的Fas依赖性途径和内在的线粒体依赖性途径。
   一氧化碳通过减少活性氧簇形成抑制外在途径信号传递。此外，一氧化碳通过在氧过多诱导的凋亡中起关键作用的两个途径阻断蛋白活化。
  抑制氧过多诱导的凋亡途径的疗法可能增加目前可利用的治疗呼吸衰竭的有限治疗选择。

   多细胞生物至少在细胞水平每天都需要面对死亡。细胞在分化和选择过程中，因为撕裂和磨损而死亡，这同时也是正常细胞更新的机制。细胞通常通过凋亡的机制死亡，所谓凋亡，即由细胞内在机制调控的死亡过程。但是在严重的伤害之后，细胞可能发生坏死（一种被动的死亡，其结果为细胞溶解）。在两种情况下，机体均能迅速清除死亡细胞，然而在机体内，这一过程仍长期留有痕迹。
细胞凋亡与坏死的基本差别在于形态学差异，而且坏死细胞引起炎症反应，而非凋亡细胞。尽管坏死细胞如何触发炎症反应尚不清楚，但这一特点与免疫应答引起的组织破坏（以及可能随之而来的损害性病理反应）息息相关。相反，凋亡常常被称为\"沉默性死亡\"。凋亡的细胞往往被吞噬细胞处理，吞噬细胞作用就是有效清除死亡的所有迹象。然而，由于吞噬细胞作用方式具有多样性，这种死亡过程得以持续。