Bcl-2转基因小鼠的视神经再生

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中华眼科杂志
2006-2-27  
为了探讨新生小鼠Bcl-2高表达是否足以使视神经损伤后再生，并探讨再生的神经轴突能否到达脑内正常的靶组织。研究者对出生后3  d的C57BL/6J野生小鼠和Bcl-2转基因小鼠进行视神经夹闭损伤，1～4  d后处死小鼠，做视神经和脑组织切片，利用神经轴突顺行性标记物-带有荧光的霍乱毒素B和GAP-43免疫荧光染色检查并评估视神经的再生。结果  C57BL/6J野生小鼠视神经损伤后不能再生，损伤的轴突在24  h内退缩，而Bcl-2转基因小鼠的视神经活跃地再生了相当长的距离，并于4  d后到达脑内的靶组织，但大部分再生的神经轴突沿着对侧眼的视路到达损伤同侧的脑内的靶组织，只有很少的神经轴突到达对侧。可见在出生后3  d，Bcl-2高表达足以使小鼠视网膜神经节细胞损伤后再生，并且再生的神经轴突可以长距离生长至中脑的靶组织，但神经轴突沿着已存在的视路进入同侧的脑内。