科学家发现一种“两面派”癌症基因

瑞奇

转自生物谷）***和美国研究人员在新一期英国《自然·遗传学》杂志网络版上发表论文说，他们发现一种“两面派”癌症基因，既可使脑下垂体癌恶化，又可抑制甲状腺癌转移。

这种“两面派”基因名为“Ｎ－ｒａｓ”。此前的研究证实，它一旦发生突变就会合成异常蛋白质，引发胰腺癌等多种消化器官癌症，但它在正常状态下的作用并不为人知晓。而***京都大学医学研究科的高桥智聪和美国同行最新发现，这一基因在正常状态下针对不同癌症类型，或促使癌症恶化，或反过来抑制癌症发展。

研究人员通过对实验鼠的研究发现，如果实验鼠体内缺少“Ｎ－ｒａｓ”基因，脑下垂体癌不会向周围扩散，而如果有“Ｎ－ｒａｓ”基因，即使该基因处于正常状态，也会促使癌症恶化。而该基因对甲状腺癌的作用恰恰相反。如果实验鼠体内缺少这种基因，良性甲状腺瘤会恶化并向其他脏器转移，如果在实验鼠体内重新植入该基因，癌细胞转移过程可被抑制。

据介绍，这是科学家首次发现癌症基因同时具备抑制癌症的作用。高桥智聪说，目前需要彻底弄清“Ｎ－ｒａｓ”基因对不同肌体组织来说，到底是天使还是恶魔。弄清这一问题有助于开发针对多种癌症的新疗法。

Mutations in the gene encoding the retinoblastoma tumor suppressor predispose humans and mice to tumor development1, 2. Here we have assessed the effect of Nras loss on tumor development in Rb1 heterozygous mice. Loss of one or two Nras alleles is shown to significantly reduce the severity of pituitary tumors arising in Rb1+/- animals by enhancing their differentiation. By contrast, C-cell thyroid adenomas occurring in Rb1+/- mice progress to metastatic medullary carcinomas after loss of Nras. In Rb1+/-Nras+/- animals, distant medullary thyroid carcinoma metastases are associated with loss of the remaining wild-type Nras allele. Loss of Nras in Rb1-deficient C cells results in elevated Ras homolog family A (RhoA) activity, and this is causally linked to the invasiveness and metastatic behavior of these cells. These findings suggest that the loss of the proto-oncogene Nras in certain cellular contexts can promote malignant tumor progression.

http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng1703.html

海之阳

谢谢楼主提供