老年痴呆病相关动态
三分之一的痴呆病例归因于小血管损伤-可能是由于高血压、糖尿病等疾病的累积效应
据最新研究发现高血压和糖尿病所导致的小血管损伤可能是痴呆的主要病因。
研究样本中,三分之一的痴呆或认知减退的患者的尸检结果显示有小血管损伤，这可能是高血压或糖尿病等疾病产生的多次的小中风所产生的累积效应。研究人员认为,如此小的中风，一般人不易察觉，直到累积效应堆积产生严重的后果。同时，45%的患者还具有阿尔茨海默症（Alzheimer’s Disease, AD）的病理改变。另外10%的病人有新皮质结构改变，有路易氏小体（Lewy body），提示可能是脑神经退行性疾病-路易氏小体痴呆，这可能是阿尔茨海默症和/或帕金森氏病的一种类型。
小血管损伤的发现对人们传统的认识提出了挑战，这些结果是通过大多数脑老化或痴呆的病人的尸检而得到的。从1994年到2006年的长时间的研究中，一些参加者罹患认知障碍和痴呆，而另外一些人则没有。在3400个参加者中有三分之一的人死亡，其中221人自愿死后接受尸检。
研究人员将进行更大样本的尸检来验证以上结论。 四十多岁腹型肥胖者在其七十多岁时脑功能更易紊乱
腹部是最易长脂肪的部位，超重可以导致高血压、糖尿病和心脏病，但目前可能有了另一个减少脂肪尤其是身体中间部位脂肪的理由----最近的一项研究表明四十多岁腹部囤积大量脂肪的人其晚年更易患痴呆症。
新的研究补充了更多的证据，胃大的人比其他超重的人面临更多的健康风险。研究人员研究了Kaiser Permanente（一个健康关怀组织）的6000多名北加利福尼亚人，分析了患者从1964年到1973年这段时间的病例。这些人那时正好处于40岁初期到中期。他们都是包括腹部脂肪测量在内的长期健康研究的一部分。研究人员把这些病例和他们70多岁时的病例进行比较发现几乎1/6有痴呆。研究人员发现痴呆在那些腹围大的人中更普遍。腹围最大的人患痴呆的风险比腹围最小的人要高3倍。腹部大小在体重正常的患者中也是有差异的。腹部大小与器官周围脂肪的生长有关，可以产生有害物质。专家认为腹部脂肪比其他皮下脂肪更危险。
这篇发表在神经学杂志上研究首次证实了腹部脂肪和痴呆风险之间存在相关。该项研究结果虽未能对腹部脂肪为什么与痴呆有关联作出解释,但已足以引起人们的警惕。 阿尔茨海默氏症的新药研发良好预期推动Elan股票飚升6%
受爱尔兰制药商和国际巨头惠氏共同开发的一个老年性痴呆的治疗药物的利好前景鼓励，Elan的股票昨天超过上涨6%，以$ 4.72收盘。据估计该药有望创下$ 130亿的销售额，从而超过辉瑞公司的胆固醇药物Lipitor，可能成为当前世界销售额最大的药物。
据深具影响力的华尔街出版物Brron’，医疗投资者Larry Feinberg的 报道，其标志性的医疗对冲基金甲骨文投资管理过去18年来年平均上涨超过21%，他说，下一年度惠氏的股价可能增长50%。
在2002年初，惠氏被迫停止了一个治疗老年痴呆症的疫苗试验， 因300例受试者中有18例出现脑炎。但该报告指出，两家公司正资助有关研究来中和其不良反应。
惠氏研究者认为，造成脑肿胀的原因是使用一个"活性"的接种，激发了人体的免疫系统产生抗体。因此，在2005年，他们就开始测试一种"低活"的疫苗，提供抗体直接对抗大脑中的老年斑-这是老年痴呆症的一个特征。
美国联邦药物管理局（ FDA ）的快速跟踪该研究，服用中度剂量的药物患者似乎就出现了精神改善的迹象。240例的二期临床试验将于今年6月开始，4100例的三期临床试验也正要进行，耗资大约3亿美元-虽然它经过全面测试和审查监管后用于治疗可能需要数年。其他生物技术公司也在检测老年痴呆症的治疗方法。
Elan可能更加闻名，其治疗多种硬化症的Tysabri，也可用来治疗克罗恩氏病。
早在二月时，因发现Tysabri可能造成病人重大的肝损伤，Elan的股票遭受重挫。 在那个时候，美国的监管机构，美国食品与药品管理局（ FDA ）宣布，Elan及其美国合作伙伴Biogen 公司已向医生写信警告该药物的危险性。
在2005年其最初上市不久，Tysabri就被撤出了市场，就因为发现 3例潜在的致命脑部感染，或称为渐进多焦点脑白质病。 作出部分限定后，2006年药物重返市场。 FDA认为多发性硬化症患者针对可能的治疗受益愿意承担风险。 抑郁可能使患阿尔茨海默病的风险加倍
抑郁与阿尔茨海默病风险性增加相关，而且很多学者认为这种风险性与抑郁所致的大脑改变有关。
但究竟是抑郁导致了阿尔茨海默病还是有某种未知因素导致了抑郁和阿尔茨海默病同时发生尚不清楚。
4月8日发行的《Neurology》报道，主要研究者Breteler和他的同事们收集了486名年龄在60到90岁且没有痴呆的研究对象的数据。这些研究对象中，有134人至少有过一次抑郁。在平均为6年的随访中，33人发展为阿尔茨海默病。研究者们发现有过抑郁的人发展为阿尔茨海默病的风险是从无抑郁者的2.5倍。研究者们还发现60岁以前发生抑郁的人风险是无抑郁症的4倍。
Breteler研究的目的之一就是确定是否象人们所怀疑的那样－－抑郁引起了脑部的改变从而导致阿尔茨海默病。已有研究者提出抑郁导致大脑海马和杏仁体区细胞减少，从而增加了患阿尔茨海默病的风险性。然而，Breteler研究组并未发现抑郁和非抑郁者这些区域的不同。此外，Breteler研究组发现那些在研究开始时有抑郁症状的人比那些无症状者发展成阿尔茨海默病的风险并未增加。
4月份《the Archives of General Psychiatry》的一篇论文也认为抑郁可能是阿尔茨海默病的一个危险因素，更增加了阿尔茨海默病与抑郁关系的争论。在这个研究中，芝加哥Rush大学医学中心的Robert S. Wilson和他的同事们发现在917名老年男性和女性中，研究开始时有抑郁症状的更易发展为阿尔茨海默病。Wilson的研究组写到：“理解了抑郁症状与痴呆之间的联系机制就能够找到延缓痴呆发作的新途径，因为动物实验证实慢性应激可以通过各种方法得以改善。”
虽然研究发现抑郁和阿尔茨海默病相关，但是专家们还在继续探讨是否存在联系。抑郁与阿尔茨海默病之间真正的关系目前难以知晓。也有专家质疑治疗抑郁是否能预防痴呆，认为抑郁也许是痴呆的危险因素，也可能只是痴呆的一个副反应。”这种错综复杂的关系导致很难说清楚治疗抑郁能否预防痴呆。”研究显示老年抑郁患者更早发展成痴呆，然而尚不清楚抑郁是否是痴呆的开端或独立危险因素。 阿尔茨海默血液早期检测有“希望”
一家美国公司正期望成为首家使血液检测上市的公司，该检测法可以监测帕金森和阿尔茨海默早期体征。《化学和工业》报道一些小组正在从事这样的检测。这些疾病目前仅仅能在症状发展时被诊断出。英国专家说该方法对于监测和检测这些疾病是非常有前途的，但还需要对其进行更多的探索。公司计划年末在美国促销前先在希腊开展此检测，希望明年初该检测法可以在英国开展，如果当局满意它的实验结果的话。
监测辅助
此检测法叫NuroPro，可以检测血液中59个生物标记蛋白水平，标记的相对水平被用于区别阿尔茨海默、帕金森和另一些叫做Lou Gehrig病的神经退行性疾病。到目前为之已经检测了超过180名患者，公司声称识别阿尔茨海默、帕金森和Lou Gehrig病的成功率在60%~70%。
临床实验正在美国和希腊进行
公司执行总裁Steve Rash说：“目前市场上还没有诊断神经退行性变疾病的方法——目前的诊断单单基于临床症状的诊断。”帕金森疾病学会的研究主任Kieran Breen在帕金森觉醒周开始时发言说目前很难诊断疾病的情况。 但是他补充说：“NuroPro检测法似乎很有前途，但是它在被认可为有助于诊断帕金森前还需要进行一项更大型的研究。血液检测在监测帕金森进展和评估疾病发展等级的试剂或药物方面是十分有用的。”该学会正在利用觉醒周来强调帕金森患者接受更好的专家护理的必要性。去年一项包含13000位患者的调查发现40%的患者在过去的几年中没有和专家沟通交流。
问题与分歧
英国阿尔茨海默学会研究领导Susan Sorensen说：“一项有效的血液检测可以使那些已经确诊的患者和他们的家庭为这个破坏性的疾病做准备，也为他们的未来做出关键的规划。”但是她说：“观点在血液检测的有效性方面存在分歧，一些人认为阿尔茨海默太复杂用这种方法是检测不了的。”Dr Sorensen说检测的方法也需要便于大规模应用。 爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》（Neurobiology of Aging）杂志刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。
来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2％蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。
结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。
据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。
虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。 维生素E可能延长老年痴呆症患者的存活期
很多人都存在疑问：究竟抗氧化剂，包括维生素E在内，是否能够保护脑细胞、延缓阿尔茨海默氏症导致的记忆丧失？研究早已证实，维生素E可以推迟老年痴呆症中度到重度病程的发展。
在芝加哥举行的美国神经学会60周年会议上公布的一些新的研究结果，显示 维生素E对于阿尔茨海默氏症的益处可能超出以往的认识。
研究显示高剂量的维生素E可能降低老年痴呆患者的死亡率，维生素E能够让阿尔茨海默症患者生存的更久，如果患者在服用抗痴呆药物的同时辅以维生素E补充剂，那么好处会更多。
拜勒医学院老年痴呆病和记忆障碍研究中心的Valory Pavlik博士在新闻发布会上说，维生素E可以增加阿尔茨海默氏症患者的存活期限。在近期心脏病研究中对维生素E是否可以延长病人的存活期存在疑问，因此这个发现是很有意义的。
Pavlik的研究涉及847例阿尔茨海默氏症患者，其中大部分为女性患者，这些患者接受首次调查时平均年龄为73.5。后期的随访显示多数患者将维生素E与一种胆碱酯酶抑制剂一起服用，后者是一类抗痴呆药物，可以抑制乙酰胆碱的降解过程。乙酰胆碱是脑内产生认知和记忆的一种化学信使。在尚存活的患者中，约15%的人没有服用胆碱酯酶抑制剂，还有不到10%的比例的患者仅服用了维生素E。
经过为期5年的随访，Pavlik的分析显示那些在这期间日服用维生素E 2000单位的患者，不论是否服用了抗胆碱酯酶药物，与没有服用维生素E的那部分患者相比死亡率要低26%。
研究表明维生素E加胆碱酯酶抑制剂的效果可能比单独服用其中一种要好的多。Pavlik说。对于单独使用抗痴呆药物的那部分患者在生存期上没有任何改善，Pavlik承认还有更多的研究需要开展。
在该研究中，每日2次，每次摄入1000 IU的维生素E的用量已经远远超出了普适安全用量。 免疫紊乱导致早期痴呆症
纽约路透社健康报——因为变性、代谢或自体免疫性疾病的原因常常引起年龄不到45岁的患者发生痴呆症.
明尼苏达洲Rochester市的梅奥门诊的Brendan Kelley博士及其同事们研究了梅奥医院中那些没有外伤、脑部感染或精神发育迟滞因素，年龄在17~45岁开始发生痴呆疾病的患者的临床数据。在1996年到2006年之间，他们跟踪检查了235名这样的患者。痴呆症发作的平均年龄为34.7岁。
Kelley显示的数据表明，“该群体中的29.8%是由退化引起的，额颞叶痴呆占13.2%，阿尔茨海默氏症似乎不到1%”。包括多发性硬化在内的自身免疫炎症反应导致的数量占21.2%。新陈代谢的先天缺陷被确定在10.6%之内。Kelley报告说，尽管进行了详尽的研究，最后仍然有44个患者（18.7%）的痴呆病因不清楚。
新陈代谢的先天缺陷普遍出现在30岁以前的个体发病状况中。额颞叶痴呆普遍出现在35岁以后发生痴呆症的患者中。“如部分红斑狼疮、代谢紊乱、亨廷顿舞蹈病会出现在一些非常年青的孩子中，” Kelley在路透社健康报中说。“在我们系列研究中，235个案例中仅仅有4个类似阿尔茨海默氏症。”“痴呆症是能够发生在年青患者中的这个常识是很重要的，” Kelley继续说。“懂得这点对于社会工作者和其它援助机构也是重要的。”“对于带有精神病特征的年青患者，更多的焦点在精神病上，”他说。这些患者会被误疹为精神失常，如为精神分裂症.
与老年发生痴呆症的患者相比，年青痴呆症的发作常常是世袭的、或是遗传导致的。
“我们正在寻找更加权威的临床特征……临床关注的症状，” Kelley说。“这是一个多重原因产生的单一疾病。 激素替代疗法不能延缓痴呆发生
纽约路透社健康报道--流行病学杂志刊登出的一项研究表明，长期使用激素替代治疗----使用雌激素或是雌激素与孕激素联用，不能降低老年妇女罹患痴呆的风险。此前医学界关于激素替代疗法对老年痴呆症的影响的看法一直存在分歧。
研究者报道了对2900名妇女的前瞻性研究结果，这些妇女的平均年龄为75岁，她们于1999年参加了南加州健康计划。作为研究对象，这些在研究之始没有患痴呆症的妇女在99年到2003年期间每年接受关于思维水平评估的测试。
研究对象中有1500余人接受了激素治疗。单独使用雌激素的妇女，开始使用激素的平均年龄是48.3岁，雌激素和孕激素联合使用的妇女，开始使用激素时平均年龄是54.9岁。前者和后者使用激素治疗的平均用药年限分别为30.5年和23.2年。
在随后的跟踪研究中有283名妇女患了老年痴呆。对痴呆与年龄，教育程度和自诉的用药史的研究表明，使用激素对老年痴呆的发生没有影响。
虽然激素疗法对痴呆发生的影响研究尚不充分，但这项研究提供了部分证据，证明激素使用对老年妇女痴呆的发生没有延缓作用。也同时意味着，妇女在绝经或接近绝经期时开始接受激素替代疗法，对老年痴呆的发生起不到预防作用。 父母患阿尔茨海默病 子女患病风险加倍
研究者声称：“父母为阿尔茨海默患者，其子女更易患该病。”
他们研究了111个父母均为阿尔茨海默患者的家庭，研究患者痴呆类型，并评估其子女发展为阿尔茨海默患者的危险性。对297个孩子长成成人后的患阿尔茨海默发病率进行了回顾性研究，这些孩子中，有98个最后活到70岁以上。阿尔茨海默患者，随着脑部蛋白组织器质性病变的发展，记忆力及思维能力不可避免的出现衰退。一般人群年龄超过65岁后该病的患病率升高，每过5年患病率成倍增长。普通人有十分之一的几率发展成为阿尔茨海默疾病，但在被研究组员中这个几率上升为23%。
这项研究证明了该病发展中遗传因素占了重要地位，目前研究者们都比较认可一个叫载脂蛋白ApoE-4的基因为该病发生的危险因素，ApoE-4基因产物协助身体运载血液中胆固醇，该基因似乎影响阿尔茨海默患者发病的年龄，是晚发性AD的危险因素，但在此之外似乎应该还存在更多的关联基因。
研究者已花了20年时间在该研究上，并打算再花至少10年以上时间用于该研究。而该病从诊断出到死亡平均时间约8年左右。 研究显示老年男性比女性更容易出现记忆力问题。
明尼苏达州(Minnesota)罗彻斯特市(Rochester) 麦尔医疗中心(Mayo Clinic)的研究人员，在本周芝加哥的美国神经学会的第60届年会上报道，男人在大于70岁时比同样年龄阶段的女人更容易出现记忆问题或其他损害。
研究小组调查了1969名男性和女性，年龄从70到89的有轻度认知障碍，轻度认知障碍是处于正常和痴呆之间的过渡阶段。有轻度认知障碍，可使得患Alzhimer病(AD)风险增加，但也并不是每个人都会发展成Alzhimer病。
麦尔医疗中心流行病学副教授，研究的合作者，Rosebud Roberts医生说，我们发现在男性中轻度认知障碍的发病率高于女性，男性得认知障碍可能性比女性高1.6倍。此前的一些研究报道轻度认知障碍有性别差异，但研究结果并不一致。
Roberts和她的同事们随机选择明尼苏达州，Olmsted County的居民，年龄从70到89岁，从2004年开始研究。研究人员进行了认知测试，并由医生对他们进行了体检和谈话。
研究人员也通过对参与者非常熟悉的人进行咨询，如他们的配偶，来了解他们的认知功能。并进行了正常，轻度认知障碍，痴呆的分级。
Roberts发现，16.7%有轻度认识障碍。即使消除了其他因素如年龄和婚姻情况的影响，男性的得认知障碍可能性比女性高1.6倍。
结果分析
Roberts说，这个新的结果与已有的结论女性痴呆比男性多的结果并不一致。她也不确定如何完全合理的解释这个结果。这个结果可能提示男性从认知障碍进展到痴呆比较慢或者女性在这轻度认识障碍过渡期比较短，比男性更快进展到痴呆。
Roberts推测，轻度认知障碍的风险因素（如年龄增加）可能对男性的影响不一样，或者与女性比起来，可能发生在不同的年龄阶段。有轻度认识障碍的人通常出现记忆力问题，判断能力，解决问题能力，和语言问题，如不能找到正确的单词。这些问题并不至于严重到影响他们的社会生活和工作，假若不是与他们密切生活在一起，就不容易发现。
其他观点.
Alzheimer病协会，医学和科学顾问主席Sam Gandy医生为WebMD审核了这个研究。他说：对这个研究中男性发病率的上升必须正确分析。例如：如带有已知apoE4基因，就增加了得Alzheimer病的风险。从程度上说，性别对痴呆的影响应该排在基因的影响之后。
Gandy指出，男性和女性都能通过提高生活方式，来减少得痴呆的风险。他引用了一个最新的研究，发现在中年时腹部肥胖能增加以后得痴呆的风险。为了减少风险，目前，节食，运动和生活方式仍然是主要方法。Alzheimer病协会建议通过保持良好的身体与精神状态，积极参与社会活动，和采用“大脑健康”饮食----高质量的“大脑健康”的饮食是指低脂，低胆固醇和多吃深色蔬菜和水果。 烟酒提前阿尔茨海默症的发病
2008年4月16日——研究者在本周芝加哥美国神经学会60周年年会上提出：烟酒在阿尔茨海默症的发病中是可预防的最重要的危险因素。每天吸烟一包或以上的人比其他人可能更早患上阿尔茨海默症，酗酒更有可能增加此风险。
Miami Beach, Fla. Mount Sinai医学中心研究阿尔茨海默症的Ranjan Duara博士发现大量的烟酒导致阿尔茨海默症发病时间的提前。“据估计，如果阿尔茨海默症发病时间推迟5年，发病人数就会下降将近一半。”Duara在一个新闻发布会上说，“如果我们能减少或拒绝大量烟酒，那么我们可以大大推迟阿尔茨海默症发病时间，并在能够任何时候减低发病人数。”
Duara的研究对象是60岁及以上的938位患有或可能患有阿尔茨海默症的老年人，家庭成员提供关于关于老人吸烟和喝酒的情况。定义一天一包或以上为大量吸烟；每天喝酒两次以上为酗酒。被调查者还被按照ApoE-4基因的多样性分组，这个基因能增加患阿尔茨海默症的风险。
这个研究表明：
1、酗酒者比不酗酒者发病早4.8年；
2、大量吸烟者比非大量吸烟者者发病早2.3年；
3、基因变异者比非变异者发病提早3年；
4、具有以上三个危险因素者比没有一个危险因素者发病提早8.5年。
阿尔茨海默症协会称，大约500万美国人患有此病。然而，他们担心，在不远的将来当美国生育潮中的孩子到了他们的老年，这个数字将以火箭发射般的速度增长。 胰岛素缺陷与阿尔茨海默病
研究表明50岁糖尿病及其他胰岛素缺陷相关患者数十年后患阿尔茨海默症的风险更高。
这个报导来自瑞典的一项研究，研究对象包括了2200名患者，从50岁开始跟踪，时间长达35年。
“研究结果提示了胰岛素与阿尔茨海默之间的相关性，同时也强调了胰岛素在大脑正常工作中的重要性”，瑞典Uppsala大学Elina Ronnemaa医学博士指出，“胰岛素缺陷损害颅脑血管导致记忆问题及阿尔茨海默疾病；但是尚需进一步研究以明确其确切机制。”
该项研究中，患者通过空腹血糖试验来测试机体使用胰岛素情况；其中胰岛素为调节血糖水平的激素。不论其他因素如年龄，体重指数及教育水平如何，如果受试者空腹血糖试验表明胰岛素敏感性低，那他将来患阿尔茨海默疾病几率将增高31%。这项研究结果不仅适用于糖尿病，同样也适用于非糖尿病患者，特别适于无载脂蛋白E4基因变异患者。
这是继2007年血糖控制不良的糖尿病患者与阿尔茨海默疾病的相关性及以他一些糖尿病与阿尔茨海默疾病相关性研究之后发表于神经病学杂志的又一项研究结果。另外，研究者也指出，还有其他危险因素导致阿尔茨海默疾病，尚需进一步研究来揭开这个谜底。 抗老年痴呆症疫苗开发再次受挫：ACC-001 临床试验因安全问题被FDA叫停
惠氏和Elan联合研制的抗老年痴呆疫苗 ACC-001 因潜在的安全性风险而中止了临床试验。
今年3月，总共59名病人参与的欧洲和美国的试验中，一名病人因手指和脚趾出现皮肤损害而住院。该名病人在去年七月首次接受了疫苗，距今最近的一次接受疫苗也是第三次的时间是在去年十月，病人3月份出现不良反应入院接受治疗后出院。惠氏公司发言人在健康博客上透露，这名病人仍在接受评测。
惠氏发言人说，FDA叫停了在美国进行的试验之后，公司也主动停止了欧洲的试验。惠氏和Elan正在与FDA进行沟通合作，但是FDA何时能够结束审查仍然未知。
ACC-001疫苗与已经进入三期临床的疫苗Bapineuzumab没有相关性。Bapineuzumab疫苗是一种对抗大脑中的淀粉样斑块的抗体。 而ACC-001的疫苗是用于诱发人体产生自己的抗淀粉样斑块的抗体，还处于初期临床阶段。早先两家曾联手开发 的AN-1792疫苗，在几年前就已经放弃了，因为在临床试验中发现因使用该疫苗一些患者引发了脑炎。
两家制药公司都已在老年痴呆治疗药物的研发领域投下巨注，对此惠氏的发言人表示正在努力去解决相关的问题，而公司对该疫苗的前景仍然看好。 长期使用布洛芬和其他抗炎解热镇痛药可能有助于防止老年痴呆症
2008年5月5日-长期使用布洛芬和其他抗炎解热镇痛药可能有助于防止老年痴呆症，研究显示使用布洛芬5年可降低患阿尔茨海默氏症的风险，但仍不明确其风险是否大于潜在的好处。
5月Neurology中的一项研究报告指出，服用布洛芬解热镇痛药如Advil和Motrin， 5年以上可降低患老年痴呆症的风险44 ％。长期服用其他几类非甾体抗炎药也可降低较预期的阿尔茨海默氏症风险。服用布洛芬五年者似乎效果最好，但研究者波士顿大学医学院的Steven C. Vlad博士，指出推荐使用这种或其他非甾体抗炎药以降低老年痴呆症的风险，目前为止还为时过早。“我不会建议病人开始采取非甾体抗炎药以预防阿尔茨海默氏症， ” Vlad向WebMD表示。 “有太多的已知风险与此类药物相关，我们将需要进一步的研究，以指出的风险-效益比” 。
非甾体抗炎药和阿尔茨海默氏症
研究人员很早就试图证明非甾体抗炎药通过减少在阿尔茨海默氏症中发挥了重要作用的炎症可防止或延缓这种疾病。但调查结果一直存在矛盾，有些提示使用非甾体抗炎药有利于预防但其他显示没有任何好处。在新出版的研究中，Vlad和同事研究了超过4.9万患阿尔茨海默氏症的美国退伍军人和近197000例年龄配伍的无此疾患的退伍军人的处方纪录。研究对象的平均年龄为74岁，其中97 ％为男性。整体来说，规律副用非甾体抗炎药5年以上者可降低24 ％的阿尔茨海默病风险。使用不足五年者不具有预防作用，并且有些镇痛药缺乏似乎缺乏预防作用。没有证据显示Cox-2抑制剂Celebrex和Vioxx具有益处。 Vioxx已不再在美国使用。“在我们的研究中布洛芬具有预防作用，但Cox-2类没有， ”他说。 “其他一些药物的作用目前尚不清楚” 。
风险与好处
长期从事老年痴呆症研究芝加哥Rush大学的David A. Bennett博士，回应这一结论， “又一项证据”表明至少某些非甾体抗炎药有助于防止老年痴呆症。但他补充说，还需要进行更多的研究来确认结果，并确定长期使用所带来的好处是否大于潜在的危害。规律，长期使用非甾体抗炎药增加了溃疡和潜在可危及生命的胃出血的相关风险，特别是超过65岁者。
Bennett作为一名神经科学专家并领导着Rush的阿尔茨海默病中心。“基于目前的资料，我不会处方布洛芬或任何非甾体抗炎药 ” Bennett向WebMD表示。 “除了安全问题，我们还不清楚，使用非甾体抗炎药是否有益处。有太多悬而未决的问题” 。 《神经病学纪事》杂志网络版日前发表的一项研究结果显示，人体内脂肪过多可能会加速大脑老化，增加人们罹患早老性痴呆症等相关疾病的风险。
美国退伍军人事务部旧金山医疗中心的研究人员介绍说，他们利用磁共振成像技术，对５０名健康的中年女性和中年男性的大脑进行了
扫描，检测 他们大脑白质和灰质中多种化学物质的含量。大脑白质由神经细胞的轴突组成，灰质由神经细胞组成。
研究结果发现，研究对象的ＢＭＩ指数（即人的体重与身高平方的比值）越高或者说越肥胖，其大脑额叶、顶叶和颞叶区域白质内的Ｎ－乙酰天门冬氨酸盐（ＮＡＡ）含量越低。研究结果还显示，研究对象越肥胖，其大脑额叶区域灰质内的ＮＡＡ含量越低，大脑额叶区域白质内的胆碱代谢物含量也越低。
ＮＡＡ是一种具有多种功能、预示大脑整体健康状况的物质，胆碱代谢物是与细胞膜形成有关的关键物质。这两种物质含量越高，意味着大脑的健康和功能状况越佳。
研究人员在分析这一结果时认为，人的体重过重有可能会加速大脑老化。此外，儿童时期超重或肥胖也有可能会对大脑发育产生影响。但他们表示，根据现有数据，还无法确定所观察到的超重者或肥胖者大脑异常情况，是仅与体内脂肪有关，还是与营养或生活方式等其他因素有关。 一类新药芬克罗酮完成Ⅰ期临床试验
近日，由昆明植物所作为第一主持单位完成的具有自主知识产权的一类新药芬克罗酮(Phenchlobenpyrrone)，由首都医科大学宣武医院和军事医学科学院毒物药物研究所完成了Ⅰ期临床试验。
在研究目的为“确定芬克罗酮耐受性和药代动力学”的题为“芬克罗酮治疗认知功能障碍的耐受性评价”的Ⅰ期临床试验中，通过对24例受试者耐受性的研究表明，单次给药(15-300mg)和多次给药(30mg/天)均对健康受试者的血压、呼吸、脉搏、心率和心电图、胸片、血常规、小便常规、生化十项检验指标没有显著性影响，初步研究结果证明芬克罗酮在300mg剂量范围内受试者耐受性良好。
临床药代动力学结果表明，健康受试者单次口服芬克罗酮低、中、高三种剂量后的药代动力学过程均符合一级吸收二房室模型；吸收较快；药动学参数AUC和Cmax分别与给药剂量均呈良好的线性依赖关系，三种剂量的生物半衰期均在6h左右，芬克罗酮在健康受试者体内没有蓄积作用，吸收和消除与给药剂量无关。同时，健康受试者连续7天口服30mg芬克罗酮，血浆中芬克罗酮的动力学过程没有改变。血浆中药物的谷值较低。因此，口服芬克罗酮(30mg/人)连续7天的给药方案下，不会引起药物在体内的蓄积。另外，健康受试者口服芬克罗酮，以原型经尿排泄率较底，占给药量的1‰以下，口服药物后1-6h排泄较快；芬克罗酮可能主要以代谢转化方式消除。
据了解，该药于2005年由国家食品药品监督管理局批准同意进行临床Ⅰ期试验(批准号：2005L04664)。由昆明植物所郝小江研究员和昆明动物所蔡景霞研究员主要负责研发，前后历时10余年，先后获得国家科技部1035专题、863专题、国家杰出青年科学基金、国家自然科学重点项目、中科院“九五”、“十五”重大项目专题、云南省重点项目等资助，先后共有5个单位的8个研究组数十人参与了该药物的研究，研究内容包括芬克罗酮的药物化学，原料药的合成，药理研究，药代动力学研究，毒理研究，药物质量研究和制剂研究等一系列围绕一类创新药物临床前的研究试验。该药的临床Ⅰ期试验还得到了云南省科技厅的经费支持。
芬克罗酮以不同类型的取代吡咯烷酮新化合物为研究对象，以改善老年性痴呆、各种记忆障碍的一类创新药物为研究目标，于2004年完成了全部的临床前试验，并向国家食品药品监督管理局申请临床研究。该项研究已申请发明专利4件，并已全部授权。 学习中！AD研究实在是困难重重，各家的结论让你不知道方向了，当然，这也是好事，说明还有很多领域值得进一步的研究！ 引用第17楼mrsmra于2008-05-18 10:56发表的 :
学习中！AD研究实在是困难重重，各家的结论让你不知道方向了，当然，这也是好事，说明还有很多领域值得进一步的研究！
是啊，困难重重，一般的动态报道都是探索性的或流行病学的研究。不知道有没有精通中医的朋友，从中医角度，或者从中西医结合的角度如何来看待老年痴呆的问题 大样本临床研究：NSAID类药物抗痴呆可能存在其他途径？
不同种类的非甾体抗炎药（NSAIDs），如布洛芬、萘普生、以及阿司匹林，在降低阿尔兹海默病的危险方面似乎显示了同样的效果，该结论来源于美国神经病学学会的网上杂志于2008年5月28日发表的大样本临床研究。专家们讨论了是否非甾体抗炎药中包括布洛芬在内的组别显示了比萘普生和阿司匹林所属组别更好的效果。
利用六项不同研究提供的信息，研究者对13499名无痴呆病史者的NSAID使用数据进行调查。在这六项研究全过程中，820名参与者发展成阿尔兹海默病。
这项研究结果对目前认为布洛芬类NSAIDs在降低阿尔兹海默病发病危险性优于其它NSAIDs的主流观念提出了挑战，布洛芬类NSAIDs被认为能靶向作用于阿尔兹海默病患者脑中的某种斑块，但研究提示在该类药物降低阿尔兹海默病危险性方面也许存在其它的机制，在NSAIDs治疗与预防阿尔兹海默病方面，该研究与临床研究的阴性结果之间存在的差异需要进一步的探索。
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