答案整理---骨科考博试题总汇(有奖励,欢迎参与)
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一、名词解释：
Weak up test； MCMurray征； Finkelstein实验； Brodie脓肿一名词解释； Codman’s triangle 个人能力有限，希望感性趣的读友和我一起把答案整理一下，更好地为读友服务。有意者加我qq，请注明整理考题。谢谢！我的qq37845856 今天整理的部分名解：1、Jefferson骨折是第一颈椎的特殊骨折，纵向负荷作用于C1后弓，引起后弓多发骨折，常有骨折移位。
2、Hangman's fracture:C2 上下关节突之间的骨质连接区的骨折，可伴有或不伴有C2 前脱位。
3、Monteggia fracture(孟氏骨折)：桡骨头脱位合并尺骨骨折[概念:尺骨近侧1/3骨折合并桡骨头脱位,有时伴有或不伴有桡骨骨折.临床上分为四型:1型 尺骨近侧1/3或中段骨折合并桡骨头前脱位;2型 尺骨近侧1/3或中段骨折合并桡骨头后脱位;3型 尺骨骨折位于冠突远侧合并桡骨头前脱位;4型 尺骨近侧1/3或中段骨折,桡骨头前脱位,肱二头肌结节下桡骨上1/3骨折.]
4、Galeazzi 骨折为桡骨中下1/3骨折伴下尺桡关节分离（半脱位或全脱位），以后将桡骨干骨折或尺桡骨双骨折伴下尺桡关节分离均归为此类。[盖氏骨折概念:桡骨远侧1/3骨折合并远端尺桡关节脱位,Campbell 称之为"危急的骨折".注:故对于桡骨远侧1/3骨折有移位时必须考虑远端尺桡关节有无脱位.]
5、Colles fracture
桡骨远端干骺端骨折向桡背侧移位
6、Smith fracture
桡骨远端干骺端骨折向掌侧移位
7、Batton fracture
桡骨远端背侧缘的关节内骨折
8、Chance fracture
锥骨的横行骨折（通过锥体、椎弓、椎板）
9、Bennett fracture
第一掌骨基底部腕掌关节内骨折
10、Rolando fracture
第一掌骨基底部腕掌关节内粉碎骨折伴脱位
11、segond fracture
胫骨外侧平台撕脱骨折，常伴有前交叉韧带的损伤
12、Pilon fracture
累及胫距关节面的胫骨远端骨折
13、Jones fracture
第五跖骨基地部以远1英寸内的骨折
14、Dupuytren骨折即踝部旋转骨折伴下胫腓韧带断裂，包括下胫腓分离和腓骨下端骨折。
15、Tillaux fracture: Tillaux骨折指胫腓下联合前后韧带撕脱，胫骨附着点骨折，通常指前韧带撕脱骨折，即胫骨前结节撕脱。 4. 颈椎病的类型列举颈椎病的四种基本类型
临床上颈椎病可分为哪几种基本类型？
临床上颈椎病有哪几种类型, 各有何特点, 其处理原则为何?
颈椎病的类型有几种？简述脊髓型颈椎病前、后路手术方法和适应征。
试述颈椎病的临床分型及各型的主要诊断依据和治疗原则。
临床上颈椎病有哪几种类型, 各有何特点, 其处理原则为何?
颈椎病的类型有几种？简述脊髓型颈椎病前、后路手术方法和适应征。
试述脊髓型颈椎病的临床诊断及治疗原则。
脊髓型颈椎病的诊断标准，手术方案及其依据
试述脊髓型颈椎病的临床诊断及治疗原则。
颈椎病的手术指征，前后路手术选择适应症。
颈椎病的手术方法有哪些，请阐述各方法的适应症及优缺点试述
颈椎骨折合并截瘫的处理原则及其合并症的防治。
试述颈椎5、6骨折脱位合并截瘫的临床表现、合并症和治疗原则。
颈椎骨折不稳定后路固定方法
颈椎病的手术方法有哪些，请阐述各方法的适应症及优缺点
试述脊髓的血液供应。脊柱手术时应注意哪些事项以避免损害脊髓血供？
这么多问题啊？不是都考得，也不是都不会的，挑几个吧 临床上颈椎病可分为哪几种基本类型？
临床分为：
1、肌性颈椎病：颈肩痛，颈椎周围肌肉为主
2、根性颈椎病
3、脊髓型颈椎病
4、混合型：根性+髓性
5、交感型
6、椎动脉型
7、交感型
8、食管型 脊髓型颈椎病的诊断标准，手术方案及其依据
诊断标准：
1、轴向颈痛：
2、阶段性脊髓症状：脊髓受压阶段出现该脊髓节受压症状
3、髓性症状：受累节段以远上运动神经元损伤症状，下肢硬瘫、肌张力高等
4、植物神经症状：大小便障碍以及血管症状等
手术方案：
CSM多数由于脊髓压迫所致，保守治疗一般不会有效缓解，通常需要手术解除脊髓压迫，手术依据主要根据导致CSM的压迫原因，部位和受累节段：
1、间盘退变型CSM：压迫主要来源与脊髓前方，小于3个节段通常前路手术减压间盘切除，需要进行椎间植骨或联合钢板、cage等固定，早期稳定颈椎，促进功能恢复
2、椎管狭窄型：多数由于黄韧带肥厚压迫所致，后路椎管成型或椎板切除减压缓解脊髓压迫
3、后纵韧带骨化：前方压迫为主，可前路或后路手术解除压迫
4、上颈椎、颅底畸形、骨折脱位等需要进行上颈椎减压、固定或枕颈融合。 这么多问题啊？不是都考得，也不是都不会的，挑几个吧
的确是如此。每个人考的学校，方向不一样，所复习的、或者感兴趣的都不一样。感谢sunzhenhui的帮忙。这些是近五年多数西医院校的考博真题，我个人也就针对我可能会考到的内容先给予整理，望版主和读友见谅。 Dupuytren骨折：属于旋前-外展型损伤，三角韧带断裂，腓骨高位骨折、胫骨下端腓骨切迹部位的撕脱骨折同时合并下胫腓分离。
Tillaux骨折：旋后-外旋型损伤，下胫腓联合前韧带撕脱，胫骨附着点处骨折。
Cotton骨折：三踝骨折，内外踝骨折合并胫骨远端关节面后缘骨折，伴距骨向后脱位。
Bosworth骨折：踝关节骨折脱位，腓骨远端骨折片向后移位交锁于胫骨后面，手法复位困难，X线示：胫腓骨不重叠或少许重叠，腓骨向胫骨后侧移位。
开放骨折的Gustilo分型
Ⅰ型：伤口长度小于1，一般为比较干净的穿刺伤，骨尖自皮肤内穿出，软组织损伤轻微，无碾挫伤，骨折较简单，为横断或短斜形，无粉碎。
Ⅱ型：伤口超过1 ，软组织损伤较广泛，但无撕脱伤，亦无形成组织瓣，软组织有轻度或中度碾挫伤，伤口有中度污染，中等程度粉碎性骨折。
Ⅲ：软组织损伤广泛，包括肌肉，皮肤及血管、神经，有严重污染。
ⅢA型：尽管有广泛的撕脱伤及及组织瓣形成，或为高能量损伤，不管伤口大小，骨折处有适当的软组织覆盖。
ⅢB型：广泛的软组织损伤和丢失，伴有骨膜剥脱和骨暴露，伴有严重的污染
ⅢC型：伴有需要修复的动脉损伤。
骨延迟愈合的原因
技术因素
1. 感染
2. 治疗不当
A. 过度牵引
B. 固定不当
C. 肌肉收缩导致骨折分离
D. 开放性，粉碎性骨折导致骨缺损
E. 骨折端对位不当导致异物间隔
生物学因素
1. 骨痂形成障碍
2. 骨痂钙化障碍
3. 区域性加速现象低下
4. 异常分化
5. 骨改建异常
6. 骨塑形异常
7. 力学对骨塑形的影响
联合因素
骶骨骨折的分类及临床意义
1983年Denis根据CT分析将骶骨骨折分为三区：
Ⅰ区：骶骨翼骨折，腰5神经从其前方经过，骨折可损伤神经根，引起相应症状，
Ⅱ区：骶管孔区骨折，骶1、2、3孔区连续性中断，可损伤坐骨神经，但一般无膀胱功能障碍
Ⅲ区：骶管区骨折，骶管骨折移位可损伤马尾，表现为骶区及肛门会阴区麻木及括约肌功能障碍。
Barton骨折的概念及分类
1838年Barton J.R.描述过一种腕关节半脱位伴随桡骨远端关节的骨折。Barton骨折很少见，目前一般将桡骨远端背侧缘、掌侧缘骨折，合并腕关节半脱位者统称Barton骨折。其分为两型：1、前缘（掌侧缘）2、背缘（后缘）。
1、Barton背缘骨折 多为跌倒，腕背伸而前臂旋前，腕骨冲击桡骨远端关节面的背侧缘造成骨折。骨折块三角形，包括了关节面的1/3，腕关节呈半脱位状。牵引下易于复位，通常复位后以短臂石膏托固定于腕关节中立位，以防止再移位，应避免固定于掌屈位。4周后去固定，活动关节。
如果有不稳定倾向或再移位时，应考虑手术治疗，螺钉或克氏针内固定。
2、Barton前缘骨折 多为摔倒时手背着地，应力延腕骨冲击桡骨远端的掌侧缘造成骨折。
其骨折块较小，可按Smith骨折方法复位，或手术以托状钢板内固定。
Maisonneuve骨折
一、定义：该骨折1840年由法国医师Maisonneuve首先报道，系指内踝骨折（或三角韧带断裂），下胫腓韧带损伤合并有腓骨的近1/3骨折。后多数人认为此是一种旋前外旋型损伤。
二、创伤病理：一般内踝骨折多有分离，骨折处于踝关节水平之下为撕脱所致。如果未发生内踝骨折，则三角韧带断裂。下胫腓前韧带断裂。骨间膜有不同程度的损伤，其断裂超过8CM时，下胫腓关节出现分离，极不稳定。
三、临床表现：伤后踝部迅速肿胀，疼痛，以致不能行走和活动该关节，若骨间膜损伤严重，则小腿前外方肿胀亦明显，肿胀及压痛水平常代表骨间膜损伤水平。腓骨近段亦有压痛，肿胀。X线检查应包括踝关节及小腿上段，以免漏诊。
四、一般可以闭合复位，石膏托固定。但从早期活动，最大限度保存功能考虑，仍以早期手术内固定为宜。内踝骨折可用螺钉或张力带固定，如无骨折仅为三角韧带断裂，应修复三角韧带；腓骨上段可用钢板螺钉固定。下胫腓水平应以位置螺钉横穿固定。但由于正常时，踝关节伸屈时，踝穴存在微量的“开”、“合”运动，故下胫腓水平位置螺钉在骨折愈合后应尽早除去。
儿童骨折治疗原则
1、 应熟知骨骺板的特殊手术解剖，几乎所有的骨骺板都是沿着关节形状而起伏走行的，不是一条直线。
2、 术中尽可能将骨折片及关节软骨解剖复位，这样可预防骨桥的形成和关节面的不平整。
3、 内固定材料易于取出。
4、 克氏针固定较螺钉固定好，克氏针不要交叉穿过骨骺板，而应与骨骺板平行。
5、 应用可吸收的缝合材料缝合。
6、 避免不必要的钻孔，以免引起医源性的病理骨折。
孟氏骨折的分型及治疗
孟氏骨折的分型及治疗
孟氏骨折是指尺骨近侧1/3骨折合并桡骨头脱位
Ⅰ型：占60%，尺骨任何水平的骨折，向前侧成角，合并桡骨头前脱位。
Ⅱ型：占15%，尺骨干骨折，向背侧成角，合并桡骨头后脱位。
Ⅲ型：占20%，尺骨近侧干骺断骨折，合并桡骨头的外侧或前侧脱位，仅见于儿童。
Ⅳ型：占5%，桡骨头前脱位，桡骨近1/3骨折，尺骨任何水平的骨折。
1.孟氏骨折饶神经深支损伤是常见的合并症，应检查相应的神经功能。一般不需探查，桡骨头复位后几乎都能自行恢复。
2.治疗上趋于一致的意见是桡骨头脱位并无手术的必要，1，2，3型骨折闭合复位不能达到要求时尺骨切开复位，坚强内固定，对于4型骨折，应早期切开复位，尺桡骨均行坚强的内固定。
3.术后长臂石膏托固定制动4~6周，1，3，4型骨折固定于前臂旋转中立位，屈肘110度。2型骨折固定于屈肘70度位。
下尺桡关节半脱位的病因与治疗？
下尺桡关节半脱位
常为骨折的后遗症，亦可为单纯下尺桡骨关节脱位。
稳定性：常由下尺桡掌侧韧带，下尺桡背侧韧带及三角纤维软骨盘维持。前臂旋前，下尺桡背侧韧带及三角纤维软骨盘的背侧缘紧张，旋后时，反之。
背侧或掌侧韧带的断裂，就会发生半脱位。
治疗：尺骨头向背侧半脱位，旋后位短臂石膏脱固定5~6周
尺骨头掌侧脱位，麻醉下复位，前臂旋后位，牵引，向背侧推压脱位的尺骨头，复位时弹想，复位成功后短臂石膏托固定于旋前位5~6周。
下胫腓联合损伤治疗进展？
手术指征：1.术中向外牵拉腓骨远端，分离>3CM,并伴有内踝(三角韧带)损伤;
2.下胫腓联合损伤伴腓骨近端骨折和内踝损伤.由于手术并不复杂,大多数学者推荐如果术中发现下胫腓分离>2~3MM,即应进行手术内固定.
术中应注意以下几点:
1. 固定部位应在下胫腓联合的近侧，距关节水平2~3MM，勿直接穿过联合；
2. 固定时踝关节应处于最大背屈位；
3. 固定螺钉应与下胫腓联合平行，并前倾30度，螺钉应穿过三层皮质骨固定。
术后注意事项：
1. 目前广泛接受的观点是，下胫腓联合分离不应当行坚强内固定，行坚强内固定将限制腓骨相对胫骨干的位移和旋转，从而影响踝穴对距骨运动顺应性的调节。
2. 关于取钉问题，如无局部问题（如异物感，皮肤激惹）可不取钉。如果要取钉，至少12周以后再取，过早取钉，尤其是腓骨骨折尚未完全愈合时取钉这将影响踝穴的稳定性，从而导致取钉后下胫腓联合再次出现分离。
髋臼骨折的分度及处理？
髋臼骨折的分度及处理
一度：运动中心无变化，轻度洞状骨质缺损，和股骨头接触面积≥90%，处理：少量植骨
二度：运动中心上移<2㎝，顶部结构破坏、溶解。接触面积60~90%
处理：适量植骨
三度：运动中心上移>2㎝，顶部溶解，接触面积<60%，处理：结构性植骨，运用防内凸金属环
髋关节骨折伴髋关节后脱位与坐骨神经损伤的临床表现？
一：坐骨神经损伤的临床特征
髋臼骨折伴坐骨神经损伤常发生于髋关节后脱位。
临床上分为：单纯腓总神经损伤、腓总神经及胫神经联合损伤、单纯胫神经损伤。腓总神经分支的纤维素少于胫神经，但腓总神经纤维素的直径大于由少结缔组织中分离出的条索，故创伤时腓总神经束吸收的创伤能量要多一些。我们分析其原因可能为：腓总神经在坐骨大切迹与腓骨颈处相对固 定，而胫神经仅固定于坐骨大切迹处，故作用于腓总神经上外力的相对缓冲程度较胫神经小，所以腓总神经受损的机率大。髋臼骨折致坐骨神经损伤主要是神经轴索断裂。
二、医原性坐骨神经损伤
髋臼骨折治疗时所致的医原性性坐骨神经损伤占髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤的５%~１２%。因手术中过度牵拉坐骨神经所致。行髋臼骨折内固定术时，髋关节前屈或内收位时坐骨神经易受损。此外，使用牵开器时脱位插入坐骨大切迹挤呀压神经、转孔器穿透、持续同侧膝关节伸直位牵引等均可导致医原性坐骨神经损伤。手术时保持患侧屈膝６０度及髋关节后伸，可以减少坐骨神经张力，降低神经损伤机率，亦可改善坐骨神经局部的血液循环。
三、坐骨神经损伤后的预后
坐骨神经腓总神经分支严重伤的恢复不理想，常遗有腓总神功能障碍，足下垂畸形。
骨盆骨折的分类？
Tile根据骨折稳定性提出分类：
（一）：A型：稳定骨折
A1型：不影响骨盆环完整的骨折，如骨盆边缘撕脱骨折。
A2型：移位较小的稳定骨折，如一侧耻骨上下支骨折、骶骨纵形骨折、单纯髂骨翼骨折（Duverney）。
A3型：未波及骨盆环的骶骨和尾骨横断骨折。
（二）：B型：旋转不稳定、垂直稳定骨折
B1型：分离型骨折，仅髂骨外旋不稳。
B2型：侧方挤压损伤，半侧骨盆内旋不稳。
B3型：双侧B型骨折。
（三）：C型：旋转及垂直均不稳定骨折
C1型：单侧损伤失稳。
C2型：双侧损伤失稳。一侧为C型，对侧为B型损伤。
C3型：双侧C型骨折。临床上骨盆环破裂合并髋臼骨折也称为C3型损伤。
Segong fracture
Segond骨折是指胫骨平台外侧撕脱骨折，一般在膝关节急性外伤时出现。就骨折本身而言，在临床上并不需要特别的手术治疗，但由于Segond骨折强烈提示前交叉韧带断裂，而前交叉韧带断裂在急诊时常常不容易诊断。
Segond骨折位于胫骨平台近端背侧，与外侧关节囊相连。其常合并有前交叉韧带断裂，故将Segond骨折作为诊断前交叉韧带断裂的强有力证据。（有时如果没有胫骨髁间棘撕脱骨折或Segond骨折时，由于血肿和疼痛的影响，诊断前交叉韧带断裂较困难，故可根据以下要点来分析：受伤时是否听到或感觉到断裂声；能否继续从事伤前的活动；受伤后膝关节开始肿胀，并在12小时内肿胀达到最高峰。
Pilon 骨折：是指累及胫骨下关节面的胫骨下端骨折，可能伴有内、外或后踝骨折。其显著特点是粉碎性骨折、明显不稳定、关节受累。
The pilon fracture is a comminuted fracture of the distal tibia. The fracture consists of a long oblique fracture extending medial to lateral as well as a fracture extending to the tibiotalar articular surface. It results from an axial loading injury, with impaction of the talus upon the tibial plafond. Because of the severity of the fracture and its intraarticular involvement, posttraumatic arthritis is a common sequela.
骨筋膜室综合征：骨筋膜室综合征是由于外伤引起四肢骨筋膜室内压力增高，导致肌肉、神经缺血、 坏死，临床表现为剧烈疼痛、相应肌肉功能丧失的一种骨科严重并发症，常见于前臂和小腿。 若不及时诊断和处理，可迅速发展为坏死或坏疽，造成肢体残废，甚至危及生命 ...[筋膜间隙综合征（compartment syndrome）系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。实用骨科P328；挤压综合征（crush syndrome）系肢体、臀部等肌肉丰富部位受到压榨或长时间重力压迫，致肌肉坏死并引起高血钾、急性肾功能衰竭的综合征。]
骨传导试验：是骨骼检查时听诊的一种，即以震动的音叉放在肢体的远端对称的骨隆起处， 用手指或啊诊锤叩击该处，将听诊器放在肢体近端对称的骨 ... 正常骨传导音清脆，骨折 时，由于骨正常的连续性部分或完全破坏，传导不良，传导音变为低沉或无传导音。
月骨脱位/经月骨周围脱位：多由间接外力引起，手掌着地摔伤，腕部处于极度背伸位，外力自上而下之重力与自下而上的反作用力，使桡骨远端诸骨与头状骨相挤压，桡骨与头状骨之间的掌侧间隙增宽，头状骨与月骨间的掌侧韧带与关节囊破裂，月骨向掌侧脱位。
如月骨留于原位，而其他腕骨完全脱位时，即称为月骨周围脱位。若此种损伤并发骨折，则称经×骨月骨周围骨折--脱位。
骨骺损伤的分型方法？
Salter-Harris 骨骺损伤的分型
Ⅰ型：骨骺分离，骨折线通过骺板软骨成熟区的细胞退化层。
Ⅱ型：骨骺分离并带小块干骺端骨片。
Ⅲ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，沿骺板软骨细胞退化层弯向骺板边缘。
Ⅳ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，经骨骺、骺板、和干骺端三部分。
Ⅴ型：骺板软骨压缩骨折。
Ⅵ型：骺板软骨膜环（Ranvier 软骨膜沟）损伤。
Ogden增加了3种非涉及骺板的生长机构损伤
Ⅶ型：化骨核骨折及化骨核周缘骺软骨骨折。
Ⅷ型：干骺端横断骨折。
Ⅸ型：骨膜较大范围破坏或缺损。
骺板损伤的治疗原则？
1 Ⅰ、Ⅱ型闭合复位，超过1周不宜强行复位，尽量2期矫形。
2 Ⅲ、Ⅳ型切开复位恢复关节面平整及骺板对位。
3 忌用暴力挤压骺板、忌用器械撬压骺板、忌横向穿越骺板（克氏针垂直插入）、螺钉忌穿越骺板。
4 骺板骨折一般3-4周。愈合后及时取出内固定。
5 骨骺损伤导致骨骼生长障碍，最后结果需要1-2年确定。
骺板的组织学结构是什么?
从骨骺向干骺端可将骺板分为4个细胞层或软骨层
1 静止细胞层，生发细胞层。
2 增殖细胞层，与静止细胞层合称软骨生长区。
3 肥大细胞层，软骨成熟区。
4 软骨内骨化层，细胞退化层或暂时钙化层。
论述骨折的愈合过程？
骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是一个复杂的过程，受血供、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。
(一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称'二期愈合'。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。
l 炎症阶段 骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。
2 修复阶段 骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂形成的细胞由原始间充质细胞分化而来，后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、血管周围细胞等处。最早分化形成的细胞是成纤维细胞，它沿着增殖的血管芽侵入机化的血肿内，所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化和软骨细胞增殖，Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加，纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软骨成分多，而在绝对固定(absolute fixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。
骨性骨痂的形成通过两个途径：在修复阶段早期，靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成，这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。在修复阶段的后期软骨痂再逐渐被骨性成分取代，即随着血管芽的侵入，破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质，成骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白，最后经过矿化形成编织骨，骨折端之间形成完全的骨性连接。
3 塑形阶段 本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成，二者相互联系，但不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。
(二)、在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合，或称'一期愈合'。Ｘ线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的'密切接触'和'绝对稳定'。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种：
间隙愈合：在'稳定'的间隙(<1mm)内，损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入，几天内成骨细胞分化增殖，在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150-200Μμm)内，直接形成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨，最后才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终改建成正常骨组织。
接触愈合：在骨折端紧密接触的部分，骨重建单位可直接跨越骨折线，无内、外骨痂形成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在，而间隙面积大于接触部位。因此，间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。
(三)、在非坚强固定的情况下，骨折愈合的方式类似于前面提及的间接愈合。所谓非坚强固定包括钢丝环扎及张力带固定、髓内钉、外固定，以及一些没能取得绝对固定的接骨板与螺钉。
如前所述，在'稳定'的间隙内发生直接愈合，而在非坚强固定的条件下，骨折间隙内存在'显微失稳'，即骨折端之间有细微的活动存在，由此可以诱导骨的吸收，加宽骨折间隙。这种加宽了的间隙主要通过间接愈合的方式取得骨性连接。在普通接骨板和螺钉固定时骨折间隙增宽有时是十分危险的,接骨板螺钉本身会阻碍骨折端的接触,使外力不能通过骨折端而集中于接骨板螺钉上,最终会发生疲劳断裂或松动。相对而言，髓内钉固定有利于调整过宽的间隙，且能维持骨折端的稳定，允许患肢负重。
疲劳骨折：长期、反复、快速、轻微的伤力， 集中于骨骼的某一部位，可出现疲劳骨折。疲劳骨折常发生于第2、3跖骨及腓骨下1／3
脂肪栓塞综合征：脂肪栓塞综合征是在骨折或大手术后肺及脑等脏器出现脂肪栓子引起的一种临床综合征，危及人的生命。脂肪栓塞综合征主要表现为突然意识障碍，呼吸衰竭及低氧血症。
1、脂肪栓子是怎样形成的
这是关于脂肪栓塞综合征的关键问题，目前尚无一致的结论。一种观点认为，骨折时局部脂肪组织碎裂，脂肪细胞释放出脂肪小滴，进入破裂的血管后造成脏器栓塞。支持这一观点的依据是，骨折后死亡的病例尸检时发现肺内有骨髓碎块和脂肪滴形成的栓子。动物实验也发现，在骨折动物的肺内有骨髓组织成分。如果阻断骨折处的血管可防止脂肪栓塞的发生，说明骨折处的骨髓脂肪组织成分进入血液循环是脂肪栓塞的重要一环。另一种观点认为，脂肪栓子是由血液中的脂肪成分形成的。创伤后人的血液处于高凝态，脂肪乳糜微粒增大，体积超过正常几十倍，甚至上百倍，造成器官血管栓塞。脂肪栓子在脂肪酶的作用下又被分解成甘油和游离脂肪酸，对脏器小血管产生毒性作用，引起血管炎症，组织渗出增多，导致肺水肿，严重影响肺功能，造成低氧血症。还有人认为脂肪栓塞是由上述两种机制共同引起的。
2.脂肪栓子对脏器功能的影响
肺是脂肪栓子最先到达的部位。栓子堵塞肺的小动脉及毛细血管，造成肺的血液灌流障碍。于是，肺的气体交换障碍，导致缺氧。由于脂肪栓子分解出的游离脂肪酸的刺激，肺血浆渗出增加，形成肺水肿，进一步阻碍肺的气体弥散功能，加重低氧血症。这是造成死亡的重要原因。
肺内的栓子如小于20微米可通过肺循环进入全身血液循环，在肺以外的脏器，如脑、肾、心脏、眼底和皮肤造成栓塞。脑栓塞后出现中枢神经系统症状，表现为烦躁、嗜睡或昏迷。心脏栓塞后多数表现为心动过速。肾栓塞后尿出现脂肪滴。眼底及皮肤栓塞后出现出血点。
3.脂肪栓塞后的主要表现
脂肪栓塞依据栓子的多少表现相差很大。有的急骤发病，迅速恶化。有的表现轻微，甚至仅有皮肤出血点。主要表现有：
呼吸系统：外伤后出现呼吸困难、胸闷及咳痰，痰中带血。有严重低氧血症。
神经系统：烦躁、嗜睡或昏迷。
皮肤：肩部、前胸及颈部出现多发出血点。
4.脂肪栓塞的诊断要点
①有骨折或大型手术史；
②病人有呼吸功能障碍、意识障碍、皮肤及眼底有多发出血点；
③X线片示肺有“暴风雪”状阴影；
④低氧血症，动脉血氧分压低于8千帕；
⑤其它：发热、心动过速、尿中有脂肪滴、血小板减少等有重要诊断参考价值。
5.脂肪栓塞的治疗要点
脂肪栓塞主要累及肺及大脑，影响呼吸及中枢神经功能，是造成死亡的主要因素。治疗重点是保护肺脏功能，纠正低氧血症；降低脑组织耗氧量，防止脑组织损伤加重。要迅速输氧，严重者用人工呼吸机加大输氧量。头部用冰袋降温、脱水，可行人工冬眠。静脉滴注低分子右旋酐降低血液粘稠度，对抗血液高凝状态。地塞米松能减轻炎性渗出，消除肺水肿。
6.脂肪栓塞综合征的预防
由于脂肪栓塞综合征病情严重，死亡率高，预防工作很重要。
骨折后要尽早妥善固定，防止过多搬动以免增加骨折端血肿压力。严重骨折病人要及时补足液体，对抗血液高凝状态。病人要多饮水，保证充足的有效循环血量。中老年人要口服小剂量阿斯匹林，能起到抗凝作用。手术时勿用暴力，防止脂肪栓进入血管。
骨折愈合的机制是什么？
骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。
1.骨愈合的细胞来源
骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。
2.成骨的方式
骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。
膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。
软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。
另外，骨折后在局部骨生长因子(如BMP)分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。
骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不能直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。
3.松质骨的愈合特点
松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在骨折时能向成骨细胞分化。因此，松质骨骨折合愈合快。
松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。
松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形，如股骨粗隆间骨折，容易出现髋内翻。所以，松质骨愈合后不应过早负重。
如何判断骨折延期愈合及不愈合?如何预防？
骨折在预定愈合时间仍有疼痛、软组织肿胀，提示骨折愈合受阻。X线片示骨折端无骨痂或有很少骨痂形成，骨折线骨质疏松。
如骨折处有异常活动，X线片示骨折端髓腔封闭，骨端膨张大，骨折间隙加大，临床诊断为骨折不愈合。有严重骨质疏松的患者仅有骨折端萎缩、骨折间隙加宽。这一点与骨折延期愈合很难截然分开。通过延长固定时间观察如无骨愈合迹象则按骨不连处理。这类病人虽看不到骨端硬化，但手术中看到骨折端形成致密纤维瘢痕，影响骨痂连接。
对骨折病人从治疗开始就要制定出严格的治疗计划，防止骨折愈合障碍。骨折后要立即制动，防止损伤加重。手法复位达到功能复位即可，不必为达到“完全复位”多次整复。骨折固定要可靠。要指导病人积极进行功能锻炼，促进骨折愈合。行小夹板或石膏固定时要观察肢体是否受压。有压迫时要及时解除，以免造成静脉回流受阻。手术治疗要选择损伤小，固定可靠的方法。如股骨颈骨折尽量选用多针内固定，不用三刃钉，因其对骨组织损伤过大。股骨干骨折尽量选用髓内针或钢板固定，不用安达钉，因其固定不确实。胫骨干骨折尽量不手术治疗，因加重骨折端血运及骨膜损伤，影响骨折愈合。
胫骨平台骨折的AO分型如何？
41（胫腓近端）
A——关节外骨折
A1——关节外骨折、撕脱性骨折
1、腓骨头骨折 2、胫骨结节骨折 3、交叉韧带附丽点骨折
A2——关节外骨折、干骺端简单骨折
1、冠状面斜形骨折 2、矢状面斜形骨折 3、横断骨折
A3——关节外骨折、干骺端粉碎骨折
1、完整楔形骨折 2、粉碎骨折 3、复杂骨折
B——部分关节内骨折
B1——部分关节内骨折、简单劈裂骨折
1、外侧关节面骨折 2、内侧关节面骨折 3、斜形、类及胫骨嵴及一侧关节面
B2——部分关节内骨折、简单压缩性骨折
1、外侧完全压缩骨折 2、外侧部分压缩骨折 3、内侧骨折
B3——部分关节内骨折、劈裂压缩骨折
1、外侧骨折 2、内侧骨折 3、斜形、类及胫骨嵴及一侧关节面
C——完全关节内骨折
C1——完全关节内骨折、关节简单骨折、干骺端简单骨折
1、轻度移位骨折 2、单髁移位 3、双髁移位
C2——完全关节内骨折、关节简单骨折、干骺端粉碎骨折
1、完整楔形骨折 2、粉碎楔形骨折 3、复杂骨折
C3——完全关节内骨折、粉碎骨折
1、外侧粉碎骨折 2、内侧粉碎骨折 3、外侧+内侧粉碎骨折
如何选择粗隆间骨折内固定方法？
股骨粗隆间骨折现在内固定主要有：gamma钉，PFN，DSH，DCS等方式，总看到很多战友分散的讨论，我现在做一个汇总：
Gamma--钉
优点：
1.是一种微创髓内固定方法，切口小、创伤小。
2. Gamma钉通过髓内钉和拉力螺钉的结合，使股骨上段和股骨颈牢固结合成一体，通过远端自锁钉固定髓内钉，可防止旋转和短缩移位，固定可靠。
缺点：
1.抗旋转能力差。（经战友讨论该项有待商榷！批判地接受）
2.Gamma钉外翻角度过大有明显应力集中，容易出现髓内钉远端股骨干骨折及锁钉断裂。
3.股骨头坏死的发生及并发症率高，
4骨质疏松、过早负重及拉力螺钉偏离股骨头中心等情况下拉力螺钉容易从股骨头颈切出。
5.Gamma钉主钉粗大的尾端（17mm）要求对近端进行充分扩髓，对股骨颈的血运的影响较大。
PFN(proximal femoral nail）（股骨近端髓内钉)
AO/ ASIF系统对Gamma钉的改良：
1.钉体直径较小（一般为9mm)，可以不扩髓打入.（优于Gamma钉粗大的尾端--17mm）
2.PFN的近端有一个大概是6度的外倾角，外翻角度减小，牵引时不必强内收。
3.上端可置入2枚螺钉进入股骨头，增加了防旋螺钉，股骨颈内双钉承载，抗疲劳能力增大。可用于治疗严重股骨近端粉碎性骨折。
4.远端锁孔与主钉远端（锥形延长）距离较长，可减少股骨干应力集中，避免造成远端锁钉骨交界的骨折。并发症大大降低。
5. 是一种微创手术。
大粗隆比较完整，粗隆下和粗隆间粉碎骨折，使用DHS创伤太大，效果欠佳。建议使用短重建PFN固定。
缺点：
辐射量大，手术器械昂贵，对外科医生的技术要求较高。
DHS动力髋螺钉
1.稳定性髋部骨折-------疗效肯定，治疗髋部骨折已作为一种标准术式在临床得到广泛应用。
2.粉碎性不稳定髋部骨折------尤其是当骨折累及大粗隆、粗隆下----尤其是当大粗隆外侧皮质----骨折粉碎严重时，DHS颈钉也会部分进入到骨折线，影响固定效果。另外，术中广泛剥离，破坏血供！妨碍骨折愈合，所以要慎重使用
其主要优点是：
1.螺丝钉在股骨头内固定作用强，即使在骨质疏的情况下亦能有效固定：
2.套筒内滑行机制可避免钉端穿透股骨头或髋臼，负重力直接传导至骨。
3.动力滑行装置保持骨折复位嵌紧，减少不愈合。
最大的缺点是：
1.抗旋能力较差。术后常穿丁字鞋。
2.术中术中骨膜损伤大、广泛剥离软组织，破坏血供！
DCS动力髁部螺钉
目前渐渐借用于髋部骨折。
优点：
1.它可根据骨折的具体情况正确选择螺钉的入点，手术操作方便。
2.动力加压拉力螺钉与钢板呈近直角，符合髋部的生物力学要求。负重时负重力首先加于钢板的短臂，然后再分散至各螺钉上，应力分散，固定异常牢固。
3.DCS螺钉骨折处数量稍多，增加了牢固性，骨折区可桥接固定，从而降低术后并发症发生率，
因此DCS在髋部粉碎性骨折治疗上具有独特的优越性，可视为股骨粗隆上1/2完整（不适宜DHS）的各种粉碎性不稳定粗隆间和粗隆下骨折的一种良好的手术方法。
另外，钢板 ，空心钉或保守治疗有时候也是不错的选择。
总之，
1.稳定型粗隆间骨折：一般gamma钉，PFN，DSH，DCS，普通钢板，空心钉，还有保守治疗效果都很好。但是，首选DHS。
2.粗隆间、粗隆下粉碎骨折：Gamma钉和PFN效果好，DCS可考虑，但是DHS要慎重选择 第三军医大学2006年骨科专业博士入学考题
一、名词解释：
1、Ward三角
2、中央脊髓综合征
3、Abbreviation Jnjury Scale
4、先天性马蹄内翻足
5、Bennet 骨折
二、简答题
1、什么是脊柱不稳症，如何诊断？
2、胫骨平台骨折如何治疗？
3、臂丛神经损伤如何治疗？
三、问答题：
1、脊柱侧弯如何分型及治疗？
2、如何防治防治人工关节置换术后感染？
3、骨肿瘤保肢手术的治疗进展。 1 神经损伤的Sunderland分类?
1951年Sunderland提出神经损伤分类方法
Ⅰ度损伤：髓鞘损伤，损伤部位沿轴突的神经传导生理性中段，轴突没有断裂。不发生Wallerian变性。神经无再生，无Tinnel征（运动前移）
Ⅱ度损伤：轴突断裂，损伤远端发生Wallerian变性，近端一个或多个结间段发生变性，神经内膜管保持完整（Schwann细胞基地膜）为轴突再生提供了完好的解剖通道。神经功能可以完全恢复。
Ⅲ度损伤：轴突和内膜管断裂，但神经束膜保持完整。由于神经内膜管的破坏，导致结构紊乱。神经恢复不完全。
Ⅳ度损伤：神经束膜损伤，可保留部分神经外膜和神经束膜，为发生神经干离断。
Ⅴ度损伤：神经干完全离断。
2 如何判断臂丛神经损伤？
有下列情况出现时，应考虑臂丛神经损伤。
①上肢5大神经（腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经）中出现任何2支神经的联合损伤（排除同一平面的切割伤）；
②手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并肩或肘关节功能障碍；
③手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并前臂内侧皮神经功能障碍。
3 臂丛神经的组成？
臂丛神经由C5-8 及T1前支所组成。 有5根3干2股3束几大神经主干；
C56组成上干，C7组成中干，C8 T1组成下干(位于第1肋骨表面，每干长约1cm)；
前股、后股(位于锁骨表面，每股长约1cm)；
内侧束（C8 T1、下干前股）、外侧束（C567、上中干前股）、后束（C5678 T1、上中下干后股组成）；束的长度约3cm。
4 臂丛发出的神经分支有哪些？
C2345 根 发出 膈 神经（膈肌）
C345 根 发出 肩胛背神经（肩胛提肌、大小菱形肌）
C567 根 发出 胸长 神经（前锯肌 还受3-7肋间神经支配）
C5678 根 发出 斜角肌肌支 颈长肌肌支
上干C56 发出 肩胛上神经（岗上肌、岗下肌）
上干C56 发出 锁骨下神经（锁骨下肌）
外侧束 发出 胸前外侧神经（胸大肌锁骨部C567）
外侧束 发出 肌皮 神经（肱肌、肱二头肌、前臂外侧皮肤感觉C567）
内侧束 发出 胸前内侧神经（胸大肌胸肋部、胸小肌C8 T1）
后束 发出 肩胛下 神经（肩胛下肌、大圆肌）C56
后束 发出 胸背 神经（背阔肌C7）
后束 发出 腋 神经（小圆肌、三角肌、肩外侧皮肤感觉C56）
后束 发出 桡 神经13： 手内在肌0，手外在肌9（8伸肌+拇长展肌），上肢肌4（肱三头肌、肘肌、旋后肌、肱桡肌）C5678 T1
内外侧束 发出 正中 神经13.5：手内在肌4.5(桡侧蚓状肌2、大鱼际2.5 拇短展肌拇对掌肌 拇短屈肌浅头)，手外在肌9（桡侧腕屈肌、旋前圆肌、掌长肌、指浅屈肌、第1、2指深屈肌）
内 侧 束 发出 尺 神经17.5：手内在肌14.5(骨间肌7、尺侧蚓状肌2、小鱼际4掌短肌 小指展肌 小指短屈肌 小指对掌肌；大鱼际1.5拇收肌拇短屈肌尺侧半)，手外在肌3（尺侧腕屈肌、第3、4指深屈肌）
内 侧 束 发出 臂内侧 皮神经 （臂内侧皮肤感觉）
内 侧 束 发出 前臂内侧皮神经 （前臂内侧皮肤感觉）
5 如何判断臂丛神经损伤部位？
临床上以胸大肌锁骨部代表C5-6，背阔肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8-T1。上述肌肉萎缩代表损伤在锁骨上，即根干部损伤。上述肌肉功能存在代表损伤在锁骨下，即束支部损伤。
若有背阔肌萎缩说明合并中干或C7神经根损伤。
若有斜方肌萎缩耸肩活动受限、肩胛提肌与菱形肌萎缩，表示上臂丛神经根在近椎间孔处断伤或为节前撕脱伤。
Horner征阳性（瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑下垂、半侧面部无汗）说明C8 T1根性撕脱伤（节前）
节前损伤暴力重，常合并昏迷、颈肩部骨折、术后剧痛。 6 臂丛神经损伤定位诊断？
桡N + 正中N = C8 根部
桡N + 正中N +尺N + 肌皮N= C678 T1 根部
桡N + 腋N = 后束
桡N + 肌皮N = C6 根部
正中N内侧根（除桡侧腕屈肌、旋前圆肌） + 尺N + 胸前内侧神经N（胸大肌胸骨头） = 内侧束
正中N 外侧根（桡侧腕屈肌、旋前圆肌） + 肌皮N（肱二头肌） + 胸前外侧神经N（胸大肌锁骨头） = 外侧束
腋N + 肌皮N（+ 肩胛上N + 桡N（部分） + 正中N（部分）） = 上干
腋N + 肌皮N +肩胛上N + 肩胛下N + 肩胛背N + 桡N（部分） + 正中N（部分）= 上臂丛神经根损伤C567
尺N + 前臂内侧皮N +臂内侧皮N + 正中N内侧根 + 正中N外侧根（部分） + 桡N（部分）= 下臂丛神经根损伤C8T1 或 下干损伤 7 臂丛神经损伤的手术指征？
① 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗3月无任何功能恢复者；
② 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复，但肢体主要功能未恢复者（肩外展、肘屈曲、腕背伸、拇对掌、指屈伸）；
③ 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复，恢复呈跳跃者；
④ 闭合性臂丛神经节后损伤、保守治疗有功能恢复，但恢复中断3月；
⑤ 闭合性臂丛神经节后损伤、合并锁骨骨折、第一肋骨骨折、腋部大血管损伤者；
⑥ 闭合性臂丛神经节前损伤；
⑦ 开放性臂丛神经损伤；
⑧ 臂丛神经损伤经各类手术后，经1-3年随访无功能恢复者。 8 臂丛神经损伤的诊断步骤？
1，是否存在臂丛神经损伤：
①上肢5大神经（腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经）中出现任何2支神经的联合损伤（排除同一平面的切割伤）；
②手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并肩或肘关节功能障碍；
③手部3大神经（正中神经、尺神经、桡神经）任何一根合并前臂内侧皮神经功能障碍。
2，节前还是节后损伤：
(一)病史:节后损伤一般损伤较轻,合并昏迷及骨折者少见,灼性痛少见;
节前损伤一般损伤较重,合并昏迷及骨折者多见,伤后有灼性痛.
(二)体征:节后损伤斜方肌萎缩不明显,耸肩功能正常,Horner征阴性；
节前损伤斜方肌萎缩严重,耸肩功能受限,Horner征阳性．
（三）肌电变化：节后损伤SNAP,SEP都消失；
节前损伤SNAP存在,SEP消失．
组胺试验：节前损伤阳性反应
节后损伤阴性反应
3，损伤的部位：锁骨上或锁骨下
临床上以胸大肌锁骨部代表C5-6，背阔肌代表C7，胸大肌胸肋部代表C8 T1。上述肌肉萎缩代表损伤在锁骨上，即根干部损伤。上述肌肉功能存在代表损伤在锁骨下，即束支部损伤。根据损伤神经的不同组合再分锁骨上的根或干的损伤; 相邻两大神经的联合损伤为干损伤，不相邻的两大神经的联合损伤为束损伤
4，根，干，束，支的定位诊断：
胸廓出口综合症（臂丛神经血管受压症）？
臂丛神经及锁骨下动静脉在颈肩部胸廓出口处受压，出现手及上肢酸痛麻木乏力、肌肉萎缩及锁骨下血管受压征象等表现，称为胸廓出口综合症。病因主要有斜角肌肥厚痉挛、颈肋、纤维束带等，多发20-40岁女性，表现为尺神经、前臂内侧皮神经损伤症状。上肢高举试验、Adson（斜角肌压迫试验）挺胸试验、肩外展试验阳性。X线示颈肋、颈7横突过长。 Tinel’s sign :由远端向近端沿神经干叩击，一旦叩到某部位，该神经支配的皮肤有麻痛或放射性疼痛，提示该神经已再生到这里。须注意：如系了解神经再生的情况，必须由远端逐渐向近端叩击，如由近端向远端叩击，可能Tinel征要向远段延伸4～6 cm，可能更远。这是由于以后的麻痛觉被再生远端的皮肤振荡所激发，是不准确的。在周围神经卡压的病人，Tinel征的检查十分重要，不过主要是寻找Tinel征最明显处，应反复沿怀疑被卡压的神经干远端向近端叩击，再从近端向远端叩击，Tinel征最明显处，即神经卡压的部位。 Horner’s sign：颈部交感神经链损伤，颈下交感神经节受损的表现，临床上症状有四方面：眼裂变小、眼球凹陷、同侧面部出汗减少、瞳孔变小。前三种情况时间长后可以代偿，瞳孔变小会遗留下来。提示近椎孔臂丛神经损伤。诊断节前损伤的可靠率85％以上。 桡神经卡压的检查 中指试验： 患者坐位，用力伸肘、平伸腕、平伸手指，检查者抓住中指突然向下屈，引起肘部疼痛为阳性，提示骨间背神经卡压症或桡管综合征。 屈肘试验：将双侧肘关节主动屈曲到最大限度，很快引起患侧手尺侧发麻、疼痛或感觉异常，为阳性。提示肘部尺神经卡压。这是由于最大屈肘时尺神经将受到较严重牵拉，而诱发该体征。 腕掌屈试验(Phalen test)： 双手背紧贴，手指下垂前臂于胸前呈一直线。如在1分钟内桡侧3个半手指麻痛为强阳性。3分钟内麻痛为阳性。提示腕部正中神经卡压即腕管综合征。 腕背屈试验（Reverse Phalen 征）：双手伸指掌侧合拢，前臂于胸前呈直线。如在1min内桡侧3个半指麻痛为强阳性，3min内麻痛为阳性。提示腕管综合征。 颈部压痛试验：患者坐位，头转向被检查侧，沿胸锁乳突肌后缘向颈椎横突压迫，正常人亦有压之酸痛觉，应两侧比较。在颈外静脉与胸锁乳突肌后缘交界处有明显压痛，常常提示C5神经根可能受压。
肩外展试验（Wright test）：
被检查者坐位、挺胸，检查者扪及其腕部桡动脉后，令其上肢外展90o～100o左右，前臂旋后，两手掌心朝向耳屏。加强试验：头颈转向对侧。在上肢及头颈活动过程中记录桡动脉搏动的变化。如以桡动脉搏动减弱为阳性，该试验在正常人群中阳性率高达84％，而桡动脉搏动消失仅占15％。该试验又称胸小肌试验，以往认为肩外展时胸小肌被拉紧，腋动脉向上弯曲而受压，但我们在胸壁手术中发现部分Wright试验阳性的原因是肩外展后喙锁韧带压迫腋动脉所致。
斜角肌试验(Adson test)：
被检查者坐位、挺胸，上肢外展15o，后伸30o。检查者扪及其腕部桡动脉搏动后，令其头颈过伸至不能再伸，并逐渐转向检查侧和对侧下颌向肩峰，记录头颈活动过程中，桡动脉搏动出现的变化。向健侧旋转阳性，为中斜角肌卡压，向患侧旋转阳性，为前斜角肌卡压。该试验亦以桡动脉搏动减弱和消失为阳性，正常人群中阳性率为7％，而TOS患者中Adson试验阳性率亦仅占14.7%，因此，单独用该试验诊断TOS是不够的，该试验的敏感性较低，而特异性较高，阳性几乎有肯定的价值，但发生率太低，阴性并不能排除TOS。
肋锁挤压试验(Eden test)：
被检查者坐位、挺胸，肩外展15o。检查者下蹲，一手握住检查侧的手，另一手扪其桡动脉搏动。沿被检查上肢的纵轴，逐渐加力牵引，并记录桡动脉搏动的变化。在正常人群中，检查者用力牵引后，桡动脉搏动完全消失22％，显著减弱37％。该项检查的最大缺点是结果随检查者的用力大小而改变。但我们仍认为该试验的临床意义是阳性至少可以说明被检查者上肢带的韧带较松弛，拎重物时肋锁间隙容易变小。
上臂缺血试验(Roos test)：
被检查者站立、挺胸，双臂外展90o，外旋位屈肘90o，掌心对耳，双手握拳，然后5指全部伸直为1次动作，1次/秒，一直到手臂发酸不能坚持时记下时间。该检查亦可被认为是活动的Wright试验。 在正常人群中调查100人，发现Roose试验坚持最长者仅1.5min，而45s内被查者已不愿坚持者为67例，67％，22例确诊为TOS的患者，18例在30～40s内已不能坚持。
锁骨上叩击试验(Moslege test)：
患者坐位，暴露颈部，检查者用中指反复叩击患者锁骨上窝部，出现手麻或异样感觉为阳性。阳性的意义类似于Tinel’s征，说明神经存在脱髓鞘病变。该试验有假阳性，应两侧对比。TOS患者中阳性率达88.2%。
锁骨上压迫试验：
被检查者坐位、挺胸，双上肢自然搁在自己大腿上，头偏向检查侧对侧。检查者一手扪其腕部桡动脉搏动，另一手拇指压迫检查侧胸锁乳突肌后缘，压迫时从锁骨上逐渐向上移动，然后从胸锁乳突肌后缘向斜方肌前缘逐渐向外侧移动，并记录桡动脉搏动消失时距锁骨的最远点。测量该点距胸锁关节和锁骨的垂直距离。其阳性率高达94％。检查到的压迫后桡动脉搏动消失的最高点在锁骨上7 cm，平均值左侧较右侧为高，左侧为2.4 cm±1.7 cm，右侧为2.1 cm±1.1 cm，阳性压迫点距胸锁关节最远达7.5 cm，平均 4.8 cm±1.1 cm。我们在手术中发现压迫锁骨上时是通过挤压前斜角肌阻断了锁骨下动脉，临床上的压迫还隔着颈部脂肪和皮肤，所以阳性的高度要高一些。该试验诊断TOS有一定意义，因锁骨下动脉的升高是压迫臂丛神经的原因之一，但更大的意义是对腋部或近腋部的大血管损伤的紧急止血有十分重要的临床意义。
瓦勒氏变性 Wallerian Degeneration
周围神经切断后，发生神经轴突坏死、髓鞘分解消失和神经鞘膜增生等一系列改变，称为瓦勒氏（Wallerian）变性。
周围神经损伤感觉功能障碍如何分级？
感觉功能障碍亦可用６级法区分其程度。
S“0”级：完全无感觉；
S“1”级：深痛觉存在；
S“2”级：有痛觉及部分触觉；
S“2+ ”级：痛觉和触觉完全，但有过敏现象；
S“3”级：痛、触觉完全，过敏现象消失，且有两点区别觉，但距离较大常 >15 mm；
S“4”级：感觉完全正常。
运动功能检查时如何对肌力分级？
根据肌肉瘫痪程度判断神经损伤情况，一般用６级法区分肌力。
M“0”级：无肌肉收缩；
M“1”级：肌肉稍有收缩；
M“2”级：关节有动作，在不对抗地心引力的方向，能主动向一定方向活动该关节达到完全的动度；
M“3级”：在对抗地心引力的情况下，达到关节完全动度，但不能对抗阻力；
M“4”级：能对抗阻力达到关节完全动作，但肌力较健侧差；
M“5”级：正常。
周围神经损伤肌肉发生弛缓性瘫痪、进行性肌萎缩和肌张力消失
正中神经损伤的临床表现是什么？
腕部正中神经完全断裂
1.畸形 早期手部畸形不明显。１个月后可见大鱼际萎缩、扁平、拇指内收呈“猿掌”畸形。伤后时间越长畸形越明显。
2.运动 三个鱼际肌即拇对掌肌、拇短展肌及拇短屈肌浅头瘫痪，故拇指不能对掌，不能与手掌平面形成90°角，不能用拇指指腹接触其他指尖。大鱼际肌萎缩形成猿手畸形。拇短屈肌有时为异常的尺神经供给。
3.感觉 正中神经损伤对手部感觉的影响最大。在掌侧拇、食、中指及环指桡侧半，在背侧食指，中指远节丧失感觉。由于丧失感觉，手功能受到严重影响，拿东西易掉，无实物感，容易受到外伤及烫伤。
4.营养改变 手部皮肤、指甲均有显著营养改变，指骨萎缩，指端变得小而尖，皮肤干燥不出汗。
(二)肘部正中神经断裂
1.运动 除上述改变外，尚有旋前圆肌、旋前方肌、桡侧腕屈肌、指浅屈肌、指深屈肌桡侧半、拇长屈肌及掌长肌瘫痪，故拇指和食指不能屈曲，握拳时拇指和食指仍伸直。有的中指能部分屈曲，食指及中指的掌指关节能部分屈曲，但指间关节仍伸直。
2.感觉与营养改变同前。
正中神经损伤常合并灼性神经痛
尺神经的临床表现如何？
1 畸形：尺神经损伤后可出现手部爪状畸形，低位损伤爪状畸形较高位损伤明显。
2 运动障碍：尺神经在肘上损伤时，前臂尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪、萎缩，不能向尺侧屈腕及屈小指远侧指间关节。手指放平时，小指不能爬抓桌面。手内肌广泛瘫痪，小鱼际萎缩，掌骨间明显凹陷。环指和小指呈爪状畸形，在肘上部损伤者爪状畸形较轻；在指屈深肌分支远侧损伤者，由于指屈肌和指伸肌无手内肌的对抗作用，爪状畸形明显，即环指和小指掌指关节过伸，指间关节屈曲，不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节。因为有桡侧二蚓状肌的对抗作用，食、中指无明显爪状畸形。各手指不能内收外展。拇指和食指不能对掌成“Ｏ”形。由于拇内收肌瘫痪，故拇指和食指间夹纸试验显示无力，因手内肌瘫痪，手的握力减少约50%，手失去灵活性。
3感觉障碍：手掌尺侧、小指全部和环指尺侧半感觉消失。
桡神经损伤的临床表现如何？
1 畸形：由于伸腕、伸拇、伸指肌瘫痪手呈“腕下垂”畸形。肘以下平面损伤时，由于桡侧伸腕肌分支已发出，故腕关节可背伸，但向桡偏,伸拇伸指不能。
2 感觉异常：损伤后在手背桡侧、上臂下半桡侧的后部及前臂后部感觉减退或消失。
3 运动障碍：桡神经在上臂损伤后，各伸肌广泛瘫痪，因此出现腕下垂，拇指及各手指均下垂，不能伸掌指关节；前臂不能旋后，有旋前畸形，拇指内收畸形。
检查三头肌与伸腕肌时，应在反地心引力方向进行。拇指失去外展作用后，不能稳定掌指关节，拇指功能严重障碍。因尺侧腕伸肌与桡侧腕长伸肌瘫痪，腕部向两侧活动困难。前臂背侧肌肉明显萎缩。桡神经在前臂损伤多为骨间背神经损伤，感觉及肱三头肌、肘后肌、桡侧腕长伸肌均不受影响。
影响神经功能恢复的因素有哪些？
一、一般因素
1 年龄：一般认为年龄越小，神经功能恢复越好。
2 全身情况：全身营养状况较差或身患慢性消耗性疾病者，神经功能恢复较差。
二、损伤因素
1 损伤性质：切割伤的修复效果明显好于撕裂、牵拉、挤压等性质的损伤。
2 损伤程度及范围：严重外伤所致的神经完全断裂，且常伴有皮肤、骨骼、肌腱或其它神经损伤，修复效果往往不理想。合并有主要动脉伤如尺神经伤合并尺动脉伤或正中神经伤合并桡动脉伤时，如仅修复神经不修复动脉，功能恢复的质量常会受到影响。
3 损伤平面：损伤平面越高者，神经生长的距离及时间就越长，损伤以远常发生严重肌萎缩、关节僵硬、皮肤溃疡等问题，影响修复效果。低平面损伤距终未器官距离较近，恢复时间短，因此肌萎缩等问题的发生率及程度较低，功能恢复较满意。
4 神经缺损度：损伤越重，神经缺损就越大，如不能有效地克服，会直接影响神经吻合和恢复质量。
三、技术因素
技术因素是影响神经功能恢复的最重要因素。
1 修复时机：一般认为，神经断裂后一个月内缝合效果最好。时间一长，神经退变严重，瘢痕增生较多，终末器官萎缩加重，均对神经再生不利。但实践证明，时间因素并不是绝对的。传统的观点认为，周围神经断裂一年以上基本无功能恢复可能。实际上神经断裂一年甚至更长时间以后缝合，仍有获得较满意恢复的可能。
2 神经游离范围过大，影响神经的血供。游离时应多保留神经系膜及周围部分健康组织，可减少对其血供的干扰。
3 手术操作应按无创要求，若手法粗糙，可造成创伤大，瘢痕多，甚至误伤正常分支。
4 断端神经瘤切除不彻底，再生轴突受瘢痕阻挡，不能全部通过吻合口。
5 神经缺损的处理：吻合口张力是影响神经功能恢复至关重要的原因。若有缺损，均应设法克服，以达到无张力下吻合。克服神经缺损的方法较多，如游离神经、轻柔牵拉、屈曲关节，或通过神经移位，缩短骨质（合并上肢骨折时）等。有时为克服缺损，第一次手术时暂不切除神经瘤，缝合后经关节屈伸牵拉使神经延长，３个月后再次手术切除神经瘤重新吻合神经。对少数缺损过大，经上述方法仍难以克服者，可采用神经移植，或神经带血管蒂移植术。如用尺神经带蒂移植修复正中神经。过长或过粗的游离神经移植，可发生移植段缺血性中心性坏死，影响神经再生。对此可采用带血管的神经移植术。
6 缝合方法与技术：大致可分外膜缝合与束膜缝合两大类。无论采用哪种方法，均应做到吻合精细、准确，应在手术显微镜或放大镜下进行。吻合技术不过关，是神经功能恢复不佳的常见原因。
7 修复的神经没有健康的软组织衬垫，或缺乏良好的软组织与皮肤复盖，使神经周围环境不佳，瘢痕多，血供应差，也是影响神经再生的重要原因。
8 包扎与外固定的位置不当或过久，可造成或加重肢体关节僵硬及继发畸形，即使再生轴突长入终末器官，肢体功能也难以恢复满意。不做外固定，或固不定牢、时间过短，可使神经吻合口受到牵张甚至撕裂，影响吻合口愈合及神经再生。
9 功能锻炼：术前不进行功能锻炼，可发生关节僵直或硬、畸形、肌萎缩等，对功能恢复不利；术后功能锻炼不够，同样可发生上述问题，加上术后需外固定一段时间，可能会加重肌萎缩、关节僵硬及畸形，严重影响肢体功能恢复。因此，神经损伤除手术治疗外，有必要接受系统的康复治疗，以促进功能恢复。
试述周围神经变性与再生过程？
周围神经被切断后，大约12h左右轴突发生变性，6～10天后变性的轴突几乎完全被吸收。髓鞘是由Schwann细胞发生的脂肪性膜，神经纤维被切断后髓鞘也随之崩解，大约在8～32天之间，髓鞘最后被分解成为1祄左右的小球形髓鞘最终分解产物，由Schwann细胞排出，被吞噬细胞吞噬而清除。
此外，神经细胞发生逆行性变性，神经元胞体肿胀,尼氏体消失,细胞核偏移,突触终端减少。其最后归宿不同，有的神经元经过一定时间后又恢复了原来的状态；而有的神经元却趋于缩小、崩解以至于消失的归宿。一般认为变性的过程及严重程度，实验动物的种属和成熟程度，损伤部位与胞体的距离远近，术后存活时间，受损神经元的机能或形态类型等都可以影响神经元染质溶解的程度。
周围神经纤维变性时Schwann细胞的变化与轴突及髓鞘相反，它不但不发生变性、消失，反而走上增殖的道路。其早期变化为核糖体和线粒体增加，核增大，染色质密度增加，并有一些溶酶体成分出现。到神经纤维被切断4天左右，Schwann细胞分裂增殖，不断增殖的Schwann细胞沿神经纤维的长轴平行地呈带状排列，形成Büngner带，成为再生神经纤维的诱导结构。
如果神经细胞并未发生完全的逆行性变性，在损伤10h之后，其断端开始膨大形成类似胚胎期神经元轴突发生时的生长锥（growth cone）的形态，24h内，由此膨大部位发生多条细的新芽向远侧方伸延，这些新芽通过损伤部位进入业已变性的原来轴突远侧段的遗址。生长锥发出的新芽进入神经膜管后，沿神经内膜的内面（即Büngner带和神经内膜之间），以每天约4mm的速度生长并向远侧进行。在生长过程中，有的新芽逐渐侵入Schwann细胞质中被Schwann细胞质所包绕，继续生长发音并且移至神经膜管的中心继续伸延，一直生长到原来的靶器官的位置，重新和失去突触前成分的突触后成分结合形成再生的突触而恢复原来的机能。至此完成变性的周围神经纤维的再生过程。理论上，神经修复对合得越准确，长入雪旺氏鞘并到达终末的轴索越多，功能恢复也就越好。
谢谢加分！正努力整理，这些是周围神经损伤的内容。 骨病部分
骨性关节炎的病因与诊断？
一、应用Kellgren和Lawrence的放射学诊断标准，将骨性关节炎分为五级：
0级：正常；
Ⅰ级：关节间隙可疑变窄，可能有骨赘；
Ⅱ级：有明显骨赘，关节间隙可疑变窄；
Ⅲ级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，有硬化性改变；
Ⅳ级：大量骨赘 ，关节间隙明显变窄，严重硬化性病变及明显畸形。
二、病因
骨性关节炎与年龄有关，40岁以下较少，女性＞男性；与性激素及种族有关，白人髋关节炎17%-25%，黑人则为1%-4%；肥胖是膝骨关节炎最重要的危险因素，肥胖与骨性关节炎的相关性在于增加了关节的负重，导致软骨退化；关节急性或重度损伤也是发生骨性关节炎的一个危险因素。
骨与关节结核的治愈标准？
治愈标准：采用天津的标准
1、 一般健康情况较好，食欲佳，血沉正常；
2、 局部不痛，不肿，无脓肿，无窦道；
3、 影象学检查，病灶部位无死骨，有新生骨出现或相邻的骨融合，未有软组织肿块出现；
4、起床正常活动一年，未见局部复发者。
与股骨头坏死及后期塌陷的有关因素？
1、 年龄因素 年龄越轻，塌陷率越高。
2、骨折线部位 骨折线越高，坏死率越高。
3、骨折移位程度 移位越大，坏死率越高。
4、关节囊压力 压力越大，坏死率越高。
5、及时准确的复位 未及时复位，坏死率越高。
6、坚强有效合理内固定 固定越好，坏死率越低。
7、复位质量 对位、对线不良，塌陷率越高。
8、术后负重 早期适度负重可刺激骨折愈合，修复期负重将导致塌陷率升高。
9、修复速度 如果坏死率轻，年轻人修复速度快，可减轻塌陷程度。
赖特综合征的骨科表现？
常发生于肠道感染后，主要有尿道炎，结肠炎，和多发性关节炎三大主症，三者可同时或先后出现，可单一或全部出现。
X线表现：
1. 多累及胸腰椎交界处，椎体边缘及间盘韧带和椎旁组织骨化，多位于侧方或偏后，呈节段性分布，双侧不对称。前纵韧带骨化和椎间新骨形成少见。
2. 骶髂关节 20%~76%的赖特综合症病人有低髂关节异常，较脊柱受累更为常见。低髂关节单侧或双侧受侵，对称或不对称。关节面下方骨质侵蚀破坏、模糊不规整，继而硬化，最后发生骨性强直。关节前或上缘增生，骨质形成。
3. 四肢关节 急性期膝、髁和足部小关节肿胀，邻关节骨骨质疏松，可伴有跟腱或髌腱炎。跖骨、近节趾骨干、跟骨跖面及胫腓骨近关节处骨膜增生。骨赘被认为具有特征性。半数病人有关节间隙变窄。慢性期，跟骨在跟腱或跖筋膜附着处有糜烂和骨赘形成，常为双侧性，足部小关节和膝、髁关节可出现小的关节边缘侵蚀和关节间隙变窄，甚至关节强直。
CT表现
1 CT可更号地显示低髂关节受累的部对称性和关节面边缘骨赘
鉴别诊断：
1 牛皮癣关节炎 有牛皮癣病史。主要侵犯远端指（趾）骨和指（趾）间关节。可有指（趾）骨末端骨吸收。无尿道炎和结肠炎。缺少跟骨下缘的绒毛样骨赘和骨质疏松。
2 强直性脊柱炎 少数赖特综合症病人出现与强直性脊柱炎相同的韧带骨化时，主要应根据临床症状、实验室检查和四肢关节改变进行鉴别。
绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症有何区别?
两者均属于原发性骨质疏松
绝经后骨质疏松症称骨质疏松I型，绝经后妇女,50岁左右，主要是由于体内内分泌变化，雌激素减少所致，雌激素对骨代谢的影响主要是促进降钙素的分泌，间接抑制破骨细胞的功能，减少骨吸收。
老年性骨质疏松又称骨质疏松Ⅱ型，发病年龄在70岁左右，老年女性也可发生，主要是组织器官的衰老与功能减退：
1老年人成骨细胞功能衰退，骨形成减少；肾脏功能减退，25（OH）D3在肾脏内转化为1，25（OH）D3的量减少；影响钙的吸收；
2小肠粘膜上皮细胞功能减退，形成钙结合蛋白不足，或其活性减退，影响肠道对钙的吸收；
3多种蛋白质合成功能减退，影响骨基质的形成。
4雄性素的减少也是一个因素。
股骨头坏死临床治愈标准
股骨头坏死临床治愈，是指股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失，行走时疼痛症状消失或不完全消失，负重时无疼痛症状或少量负重无疼痛症状，髋关节功能恢复正常或好转，X光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，股骨头骨组织部分修复，骨代谢稳定，股骨头形态不再继续塌陷与继续破坏。
1、早期股骨头坏死临床治愈标准
早期股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失，连续长距离行走无疼痛症状，负重时无疼痛症状，髋关节功能恢复正常，X光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是早期股骨头坏死临床治愈。
2、中期股骨头坏死临床治愈标准
中期股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失，每次行走500米或1000米每天行走5－10次无疼痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前明显好转，X光片检查死骨消失、骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是中期股骨头坏死临床治愈。
3、晚期股骨头坏死临床治愈标准
晚期股骨头坏死病人在休息疼痛症状消失，每次行走200米或1000米每天行走5－6次无疼痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前好转，X光片检查死骨消失、骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是晚期股骨头坏死临床治愈。
试述膝关节骨性关节炎概念。其基本病理变化、诊断要点及治疗原则为何?
膝骨性关节炎又称骨关节病，退行性关节炎，增生性关节炎、老年性关节炎和肥大性关节炎，其主要病变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。
基本病理变化为：最早的病理变化发生在软骨，首先关节软骨局部发生软化、糜烂，导致软骨下骨外露。软骨磨损最大的中央部位骨质密度增加，骨小梁增粗，呈象牙质改变。外围软骨下骨质发生萎缩，出现囊性变，周围形成硬化壁。在软骨的边缘或肌腱附着处，因血管增生，通过软骨内化骨，形成骨赘，骨赘断裂或关节软骨剥脱，可形成关节内游离体。滑膜的病理变化有两种：增殖型滑膜炎，关节液增多，纤维型滑膜炎，关节液少。关节囊可发生纤维变性和增厚，周围肌肉因疼痛产生保护性痉挛，关节活动受限或出现畸形。
诊断要点：患者出现活动痛或休息痛，关节僵硬、摩擦感或交锁，关节肿胀、积液、活动受限。体格检查：膝关节浮髌征阳性，关节周围肌肉萎缩，活动时弹响，注意关节畸形。X线提示关节间隙变窄，关节边缘骨赘形成，软骨下骨硬化和囊腔形成。
治疗原则：保守治疗与手术相结合的方法，注意保护关节，避免负重，减肥，康复及功能锻炼。关节内注射透明质酸钠，手术方法有关节清理术、膝内翻时行胫骨上端高位截骨术，必要时行关节置换术。
什么是骨质疏松症?
骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致非创伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。
老年性骨质疏松症引起的常见骨折有：腰椎压缩性骨折、股骨颈及股骨粗隆间骨折、桡骨下端骨折及肱骨上段骨折。老年骨质疏松症与年龄增长和退变有关。内分泌因素、营养状况及运动程度都是发病的关键因素。这表明，良好的饮食习惯和运动对于延缓骨质疏松的发生、防止骨折具有积极的作用。
股骨头缺血性坏死及其病因？
股骨头缺血性坏死是由于多种原因引起股骨头的血液中断，股骨头缺血、细胞坏死。以后，又在自身体重的作用下造成股骨头塌陷、碎裂、畸形，继而引起髋臼软骨的继发性破坏。临床表现以髋关节疼痛及功能障碍为主。引起股骨头缺血性坏死的原因有多种。
1.外伤
股骨颈骨折是最常见的原因，尤其是头下型骨折坏死率很高。骨折的同时供应股骨头血运的血管损伤，导致股骨头缺血、坏死。髋关节脱位、髋臼骨折、股骨粗隆间骨折也可导致股骨头缺血坏死。股骨颈骨折治疗不当，如复位不佳、手术损伤过大等是股骨头缺血性坏死的常见因素。
2.激素的使用
临床所说的激素是指肾上腺皮质激素，包括氢化可的松、强的松、地塞米松等。激素与股骨缺血性坏死有明确的相关性，已引起了医学界广泛关注。由于激素有良好的抗炎作用，止痛作用明显，滥用激素现象十分普遍。很多患者由于缺乏医学知识，不了解药物的负作用，长期、大量使用激素，结果，导致了股骨头缺血性坏死。这方面的教训是很多的，应引起人们的重视。
3.继发于其它疾病
类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、镰状细胞性贫血、柯兴氏病、糖尿病、支气管哮喘、脂肪肝、胰腺炎等易引起股骨头缺血性坏死。
4.酒精中毒
饮酒者股骨头缺血性坏死发病率高。酒精过量能引起股骨头内脂质沉积，体内脂肪代谢紊乱，脂肪肝发病率高，血中甘油三脂和胆固醇增高，能在股骨头微血管内形成脂肪栓塞。饮酒者血中游离脂肪酸增高，能刺激前列腺素分泌增多，引起局部血管炎症，最终导致骨内血管闭塞、血运中断。酒精中毒还能抑制成骨，导致骨质疏松；酒精抑制正常保护性疼痛反应，导致负重关节的塌陷坏死。
尽管股骨头缺血性坏死的病因尚未研究清楚，上述四个方面与股骨头缺血性坏死关系密切，对于指导本病的诊断和治疗以及预防均有重要意义。
髌骨软化症的概念、发病机制及临床表现？
髌骨软化症是髌骨的关节软骨因损伤而引起的退行性变，包括髌骨软骨面的肿胀、碎裂、脱落和腐蚀等。股骨髁与髌骨对应部位也发生同样变化，形成髌股关节的骨性关节炎。
1.发病机制
髌骨位于膝关节前方，是膝关节的重要组成部分。髌骨是股四头肌腱的子骨，借股四头肌腱及髌韧带固定于膝前方，与股骨髁形成髌骨关节。髌骨的后面被关节软骨覆盖。髌骨对膝关节的功能有重要作用。它作为杠杆支点，使膝关节在伸、屈过程中灵活、有力。同时，髌骨在伸膝与屈膝过程中也承受着巨大的压力，所以，关节软骨面容易损伤。有膝关节畸形的人，如高位髌骨、低位髌骨、膝内翻和膝外翻等易患此病。但多数病人无关节畸形，他们的发病与膝部慢性损伤有关。膝部猛烈运动，如自行车运动员容易损伤髌骨的软骨面。中老年人发病常与髌骨持续受压有关，如长期蹲位劳动，髌骨承受的压力最大。长期石膏固定也容易压迫髌骨。临床观察发现，骨折后行下肢牵引治疗时也可诱发髌骨软化。
关节软骨是没有血运的组织，其营养靠关节活动的挤压作用使滑液中的营养成分渗透软骨中去。长期蹲位工作时髌骨承受持续巨大压力，关节软骨即可受到机械性损伤，也可影响软骨的营养。长期石膏固定和牵引时关节不能活动，限制滑液成分向软骨内渗透，最后导致髌骨软化。
中老年人髌骨软化的发生除了上述损伤因素外，由于老龄化，关节软骨本身的成分改变是髌骨软化症发生的内在因素。
关节软骨损伤后逐渐碎裂、脱落或被腐蚀、溶解。软骨下骨质暴露，软骨边缘形成骨刺。此时，光滑的关节软骨面变得粗糙不平，关节活动时出现摩擦。由于关节软骨破坏、关节面不光滑，关节的损伤会进一步加快。
2.临床表现
发病缓慢。起初膝部不适，疼痛定位不清。以后髌骨后疼痛明显，活动时及活动后疼痛加重，尤其是上楼梯时疼痛更重。病情严重时膝关节活动有摩擦感。查体时挤压髌骨能诱发疼痛，并有摩擦音。髌骨挤压试验时髌骨后有剧痛，表明髌股关节软骨损伤，有诊断意义。X线检查，早期可无异发现。随着病情发展可见髌股关节间隙变窄，软骨下骨硬化，髌骨边缘骨质增生。
痛风概念及诊断治疗？
一、概念:因嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病。主要表现为，血尿酸升高，反复发作的急性关节炎，以第一跖趾关节常见，关节周围有单钠尿酸盐沉积。
二、发病机制
尿酸升高是标志，但非所有痛风患者都尿酸升高；正常人血尿酸指标：
男性：5.75mg/dl（城市），5.58 mg/dl（农村）；女性：4.67 mg/dl（城市），4.48 mg/dl（农村）；儿童：3.5~4.0 mg/dl。
当男性血尿酸＞7.0 mg/dl，女性＞6.0mg/dl时，有痛风形成。
三、临床表现
分四个阶段：1、无症状的高尿酸血症期；2、急性痛风关节炎期；3、痛风发作间隙期；4、慢性期。
表现为：
1、 有痛风的急性痛风关节炎是常见症状；
2、 第一跖趾关节是痛风的常见关节部位（占75%），其次膝关节占27%；
3、 多在夜间发作，剧痛而惊醒，类似脱臼样疼痛；
4、 受累关节常红、肿、热、痛；类似静脉栓塞炎、蜂窝组织炎；
5、 痛风发作，痛如脱臼样疼痛；有时不治疗，3-7天后也可消退，关节处有脱皮现象，治疗数月、数年后可反复发作，发作症状步步增加；
6、 间隙期无症状，关节液穿刺抽吸有单钠尿酸盐（MSU），以此可明确诊断；
7、 X线检查：急性期无异常征象，在慢性期或发作期可有骨质缺损、圆形囊肿、骨质硬化、关节间隙变窄；
四、实验室检查
1、 关节液查到有MSU；
2、 血尿酸水平升高，但不能作为诊断依据；
3、 MSU形态为结晶状或针形；
五、治疗
1、 急性期预防再次发作及痛风石的形成
常用秋水仙碱（抑制PMN）+非凿体类消炎药（NSAID）：秋水仙碱片剂即刻1.0mg po st ,2~3小时后以0.5 mg po st，有疼痛缓解或胃肠症状出现后停药；或注射秋水仙碱3 mg iv st，然后每日注射1.5 mg iv（注意防止溢出到静脉，而出现组织坏死）。
2、 目前比较安全方法首选NSAID，年龄较大患者关节内注射类固醇类药物（甲基强的松龙）；
3、 预防痛风关节炎及痛风石
小剂量秋水仙碱0.5 mg，每日一次，同时用丙磺舒0.5 mg，每日二次，别嘌呤醇10 mg，每日二次；
4、 饮食可帮助尿酸排出。
骨股头缺血坏死的Steinberg分期（宾夕法尼亚大学分期）是什么？
0期 平片、骨扫描与磁共振正常
I期 平片正常，骨扫描或/和磁共振出现异常
A-轻度股骨头病变范围<15%
B-中度 15-30%
C-重度: >30%
II期 股骨头出现透光和硬化改变
A 轻度: <15%
B 中度: 15-30%
C 重度: >30%
III期 软骨下塌陷（新月征），股骨头没有变扁
A 轻度: <关节面长度15%
B 中度: 关节面长度15-30%
C 重度: >关节面长度30%
IV期 股骨头变扁
A 轻度: <15% 关节面或塌陷 <2-mm
B 中度: 15-30% 关节面或塌陷 2- 4-mm
C 重度: >30% 关节面或塌陷 >4-mm
V期 关节狭窄或髋臼病变
A 轻度
B 中度
C 重度
VI期 严重退行性改变
试述股骨头坏死国际分期（骨循环学会ARCO分期）？
0 期 活检结果符合坏死，其余检查正常
1 期 骨扫描或/和磁共振阳性
A 磁共振股骨头病变范围 <15%
B 股骨头病变范围 15-30%
C 股骨头病变范围 >30%
2期 股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现，磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化
A 磁共振股骨头病变范围 <15%
B磁共振股骨头病变范围 15-30%
C 磁共振股骨头病变范围 >30%
3期 正侧位照片上出现新月征
A 新月征长度<15% 关节面或塌陷小于or <2-mm
B 新月征长度-占关节面长度15-30% 或塌陷2-4mm
C 新月征长度>30%关节面长度或塌陷>4-mm
4期 关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺
简述股骨头缺血性坏死的Ficat分期（2006中山医科大骨科博士试题）
Ficat分类方法是过去最常用的股骨头缺血坏死分类方法，主要是基于股骨头的X线来分类的。
0期：无症状，平片正常，骨扫描吸收降低。
1期：无症状或症状轻，平片正常，骨扫描出现冷结节。
2期：症状轻，骨密度改变，骨扫描吸收增加。
2A：平片硬化或囊性改变
2B：平片扁平即新月征
3期：症状轻或中度，平片表现塌陷，股骨头呈非球体。骨扫描吸收增加。
4期：中或重度症状，关节间隙变窄或臼改变，骨扫描吸收增加。
急性化脓性骨髓炎的主要X线表现？
骨质破坏；骨膜增生 ；死骨形成；反应性骨质增生硬化。
简述成人脊椎结核的X线表现？
椎体破坏；椎间隙变窄；椎旁脓肿形成；后突畸形。
试述恶性骨肿瘤（骨肉瘤）X线表现的共同点。
骨质破坏；骨膜反应；软组织肿块 ；肿瘤骨。
慢性化脓性骨髓炎的X线表现？
可见明显的修复，即在骨破坏的周围有骨质增生硬化现象，骨膜的新生骨增厚，并可同骨皮质融合，呈分层状，甚至闭塞骨髓腔。如未痊愈可见骨质破坏和死骨，如痊愈则骨质破坏和死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。
简述类风湿性关节炎的X线诊断。
1．关节软组织梭形肿胀，系因滑膜及周围软组织充血水肿和关节积液所致；
2．关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄；
3．关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节特别是手骨最为常见。
4．骨性关节面模糊、中断、软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组织及滑膜液，呈透明影，周围有硬化，最后为骨质充填。
5．关节邻近的骨骼发生固骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼；
6．邻近关节的骨骼可出现骨膜增生，呈层状；
7．膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出；
8．晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成死骨性融合。
叙述关节结核与急性化脓性关节炎的X线鉴别诊断？
急性化脓性关节炎自滑膜开始，可引起关节软组织肿胀和关节腔积液，关节破坏，周围组织疏松。而滑膜型关节结核多为慢性发展，骨质破坏一般见于关节面边缘，以后才累及承重部分，关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，关节囊肿胀、密度增高，而邻近的骨骼与肌肉多有明显萎缩。 总结得很好，辛苦了。请尽快将其它部分总结出来，兄弟们感谢了。请板主给衣冠禽兽辛苦的战友加分 肿瘤部分（可能漏很多请补充）
恶性骨肿瘤保肢的指征是什么？
一、手术指征：
1、 首先病灶解剖上是局限的，可通过扩大切除术祛除原发病灶（ⅡB以下）；
2、 患者愿意接受化疗（需18个月，每月一次）；
3、 重建的肢体功能优于截肢后假肢的功能。
二、相对反指征：
1、 肿瘤病理性骨折，瘤细胞扩散到组织外；
2、 青少年骨骺未成熟，尤其当肿瘤切除范围包括下肢长骨生长板，要有可延长假体。
三、绝对反指征：
当肿瘤侵蚀到骨外组织无法进行大块切除的。
四、保肢术方法：
1、 关节融合术；
2、 遗体关节移植术；
3、 瘤段灭活在移植术；
4、 金属假体置换术；
5、 遗体+金属复合假体；
6、 小腿旋转成形术。
骨肿瘤的X线诊断步骤？
骨肿瘤X线二次定性
1、良恶性；
2、细胞学定性。
一、良恶性肿瘤的定性
1、软组织肿块影；
2、骨膜反应；
3、皮质连续性（良性肿瘤皮质是连贯的，但可膨胀；恶性肿瘤皮质破坏，连续性中断）；
4、髓腔（良性较干净）。
恶性肿瘤破坏和修复同时进行，密度高的说明恶性度低。
二、细胞学定性
年龄大的可为转移性肿瘤，原发型肿瘤多发生20岁以下，根据部位来决定细胞学定期。
1、骨骺线附近
骨骺线生长活跃，过度生长，表示良性；肿瘤无抑制生长，表示恶性；
1）、破骨性——骨巨细胞瘤；2）、软骨性——软骨肉瘤；
2、干骺端附近，骨肉瘤偏心生长；
3、干骺端远端，纤维性肿瘤偏心生长；
骨肉瘤的治疗进展？
一、 大剂量综合化疗：
1. 多种药物联合化疗原则：MTX，ADM，CDP，IFO
2. 剂量强度原则
3. 新辅助化疗原则
二、 保肢术
1. 术前规范化疗
2. 肿瘤外科分期
保肢疗法最佳适应症是ⅡA期，ⅡB期是相对适应症。
3. 肿瘤切除缘：近可能的行根治性切除或广泛性切除。
4. 合并症：局部复发，一般是化疗效果欠佳；或肿瘤切除范围不够。晚期感染：假体或异体骨周围存在潜在的腔隙，造成积液；化疗后一过性骨髓抑制，白细胞减少，抵抗力下降；假体或异体骨的排异反应。
三、 肺转移清扫术
适应症：
1. 原发瘤已彻底切除
2. 术后经过一定时间的严密观察和周密的全身检查，肺以外其他脏器无转移。
3. 肺转移瘤已经全部萌发出来，至少肺片上数目不在增加
4. 肺转移瘤的数量、大小、部位能用简单的局部切除术清扫干净。
5. 肺功能不受明显损害。
四、免疫治疗
脊柱转移肿瘤的手术治疗
治疗目的：
1.稳定脊柱，解除肿瘤或骨折块对脊髓的压迫。
2.切除转移灶，能增加转移灶周围卫星灶对放疗的敏感性。
3.明确病理诊断，特别对原发灶不明的肿瘤，能指导进一步检查和治疗。
手术适应症:
1.脊柱不稳.脊柱转移瘤引起的脊柱不稳,不同于外伤性脊柱骨折脱位.有以下三项之一者表明有脊柱不稳:X线显示椎体有压缩性骨折或中后柱有骨质破坏;CT示骨小梁严重破坏,有压缩性骨折倾向;站立和活动时疼痛加重,而不能行走者.
2.疼痛经放疗后不能缓解者,或放疗 化疗后复发或继续加重者.
3.进行性脊髓或神经功能受损者.
4:原发肿瘤不明或组织病理诊断不明,在冰冻活动的同时施行手术.出现以上情况估计患者的生存期可超过6个月者.
如何评价X线在骨肿瘤诊断中的价值？
骨肿瘤的X线特征象 X线检查是骨肿瘤最主要检查方法，不仅能发现病变，决定有无肿瘤，并能显示肿瘤部位、范围、单位或多发、特征、性质、发展情况，治疗反应，有无复发或转移。
有些诊断根据X线片即可确定，为骨瘤、骨软骨瘤；有些则有其典型征象，如软骨瘤、骨肉瘤、转移瘤。如不同肿瘤显示相似征象，例如非成骨性肿瘤出现新生骨不易与成骨性肿瘤区分，骨转移瘤产生新生骨与原发肿瘤难以鉴别，则需结合临床表现、病检和特殊检查，进一步确诊。
（1）基本X线征象 包括骨破坏、软骨破坏、瘤骨、瘤软骨、反应骨及残留骨、软组织肿块等。从而估计其性质与范围。
骨破坏分为囊性、膨胀性和侵蚀（润）性三类。囊性骨破坏在松质骨内，恶性者边模糊，扩展快。膨胀性为良性征象，恶性发展快，破坏迅速，少有膨胀。浸润性多侵蚀骨与骨髓，呈蚀样、筛孔状、斑片样或大片溶骨，可扩大成弥散性破坏。骨破坏与恶性程度不一定成比例，良性是否恶变取决于软组织有无侵袭。
软骨可暂时阻止病变蔓延，但不构成障碍。一旦破坏，主要是病变的扩大、关节面破坏、陷塌和折裂。
瘤骨系肿瘤细胞形成骨组织，排列紊乱，生长无定向，良恶性区别在于细胞分化程度。恶性瘤骨基本形态有三种，可在一瘤体内同时存在。①象牙质样，密度高，成团块状，无骨小梁结构，与周围组织分界清楚，如骨旁肉瘤。②棉絮状，团片状，分布于骨或软组织内，密度低，边缘模糊，无骨小梁，多见于骨肉瘤。③光芒样，位于皮质外，细而直，放射状，与皮质垂直，互相平行，非骨膜增生反应，而是肿瘤穿破骨膜向软组织内发展形成，多见于骨肉瘤。
瘤软骨可以钙化，形成半环或环状，密集成团或分散，密度不等，可见于软骨类肿瘤或肉瘤内有很多软时，为诊断肿瘤中软骨组织的可靠依据。
反应骨即骨增生或钙化，髓内发生在肿瘤边缘，形成骨硬化环。肿瘤扩张成外围骨包壳。骨外则为骨膜反应，因生长方式不同而有不同显影，如膨胀、增生、单层、多层葱皮样、花边样、三角形、放射状等。
残留骨系骨破坏后残留，在皮质者类似死骨，松质骨则密度低，边缘模糊。
软组织包块多显示阴影，为肿瘤的侵蚀和扩散。
（2）好发部位 四肢长骨多发骨软骨瘤、骨肉瘤，髓瘤多位躯干骨，软骨瘤多在手足小骨，巨细胞瘤位骺端骨松质，成软骨母细胞瘤位骺线附近与之相连的干骺端，骨样骨瘤位皮质骨内，骨囊肿位干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮质骨附近，转移瘤多在扁手骨及长骨，均有助诊断。
（3）良性与恶性骨肿瘤鉴别
良性骨肿瘤：生长缓慢，不侵及附近正常组织，但可压迫使之移、畸形或压迫性破坏。一般骨膜不受累，界限线分明骨皮质保持完整或膨胀性改变 骨皮质或髓腔内破坏缺损，少出现膨胀扩张，无转移。肿瘤影局限，形状规则，与正常组织界限清楚 。
恶性骨肿瘤：无软组织肿块影 生长快，侵犯靠近组织，软组织肿胀。有骨膜反应，肿瘤与正常组织无明显界限，侵入软组织使肿胀边缘不清。可能转移。界限不清，边缘不规则。
（4）对所谓“特征性”X线征象的理解，骨肿瘤的X线表现可能有一定特点，而实际不特殊，也不经常。如骨膜反应早期即不易发现，且多数原恶性肿瘤是以破坏为主，骨膜反应少见。又如所谓光芒样反应除发生在骨肉瘤外，也见于未分化网状细胞肉瘤、转移瘤、骨结核、慢性骨髓炎；葱皮样反应也见于骨未分化网状细胞瘤以外的化脓性骨髓炎、骨肉瘤；三角样反应见于骨肉瘤以及骨感染或骨组织细胞增生病及出血情况；皂泡样影象也如此，骨血管瘤、纤维异样增殖症、内生软骨瘤、软骨粘液纤维瘤中的皂泡样表现也许比骨巨细胞瘤还早些。为此，特征状征象虽仍是重要参考资料，但不能完全依赖，多方面综合，全面分析。
骨肿瘤的X线鉴别诊断？
慢性骨髓炎：
1 骨质增生、增厚、硬化。
2 骨腔不规则。
3 死骨形成，死骨致密，周围可见透亮带，为肉芽组织或脓液将死骨与正常组织分离所致。
骨结核：
1 骨质疏松，骨纹理结构紊乱，境界模糊不清，边缘为溶骨性破坏，磨玻璃样改变。
2 关节间隙狭窄模糊，关节面较深的骨质破坏（类风湿性关节炎无关节面较深的骨质破坏）。
3 骨松质结核周围骨质疏松，短管状骨结核骨质破坏的同时又骨膜增生。
4 半溶骨的条块状密度增高的死骨影。
5 颈椎前弧形脓肿影，胸椎旁梭形脓肿影，腰大肌内脓肿影。
骨巨细胞瘤
1 侵及骨骺的溶骨性改变。
2 骨皮质膨胀变薄呈肥皂泡样。
3 无反应性新骨形成。
骨肉瘤
1 位于长骨干骺端。
2 髓腔内界限不清。
3 溶骨及骨硬化交错分布。
4 穿透骨皮质，穿凿样改变。
内生软骨瘤
1 位于短管状骨干内。
2 边界清楚的椭圆形透亮阴影，阴影内散在沙粒样致密点。
3 骨皮质变薄，肿瘤周围一薄层硬化影。
骨囊肿
1 长管状骨的干骺端。
2 髓腔呈现出中心性、单房性、椭圆形透亮区。
3 骨皮质膨胀变薄，边缘清晰而硬化。
骨纤维结构不良
1 病变位于髓腔，
2 溶骨性改变，磨砂玻璃样改变
3 膨胀性生长
简述良恶性骨肿瘤的X线表现和鉴别诊断？
良性骨肿瘤
生长情况： 生长缓慢，不侵急邻近组织，但可引起压迫移位
局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性
骨膜增生： 一般无骨膜增生，病理骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏
周围软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，其边缘清楚
恶性骨肿瘤
生长情况：生长迅速，易侵及邻近组织、器官
局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨
骨膜增生：多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏
周围软组织变化：长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清
论述血管瘤与血管畸形的分类、诊断和治疗进展？
分类：目前被国内外广泛认可的分类方法是1995年由Waner和Suen提出的，该分类是在1982年Mulliken和Glowacki依据细胞生物学特性分类基础上建立的。根据病变组织内血管内皮细胞有无增殖特性分成两大类：血管瘤和血管畸形，其中血管畸形又根据不同的组织结构分成毛细血管畸形或微静脉畸形，静脉畸形和动静脉畸形。这与原有根据形态和病理的传统分类有很大的不同。
血管瘤系真性血管肿瘤，是以血管内皮细胞增殖为特征的胚胎良性肿瘤。在新生儿的发生率为1.1 % ~ 2.6 %，常在新生儿期出现，然后进入增生期，一岁左右停止生长进入缓慢消退期，50%的患儿在5岁以内可完全消退。但部分大面积血管瘤即使完全消退后还遗留皮肤松软下垂，色素改变以及浅表瘢痕等。
血管畸形90%出生时即存在，但可无临床体征，以后随着年龄增长而成比例生长，不会自行消退。原传统分类定义为葡萄酒色斑，海绵状血管瘤和蔓状血管瘤都属于血管畸形，现分别称为毛细血管，静脉畸形和动静脉畸形。
血管瘤和血管畸形的鉴别要点最主要是病史。血管瘤患儿的瘤体具有快速生长，稳定和消退的自然病程，生长速度远超患儿的生长比例，而血管畸形患儿无此特征性的病程；另外血管瘤患儿的血清雌二醇水平和血管内皮细胞生长因子均高于正常同龄儿，因此诊断并不困难。但其中出生时已有轻度扩张的静脉畸形和皮下血管瘤有时很难鉴别，可通过试验性的激素治疗和进一步的随访来确诊。
诊断和治疗
血管瘤的治疗需根据不同的病程采取不同的治疗方法。一般来说，增生期的患儿除了针尖样的病灶可考虑激光治疗以外，应采用各种能有效控制血管瘤进一步增生的措施，如系统性激素治疗、局部激素注射、同位素敷贴等，这样既可以使病灶维持在一个比较低的畸形水平，进入稳定期，又可以降低消退的难度和减轻消退的后遗畸形。稳定期可随访等待或局部应用平阳霉素等使其提前进入消退期。消退期患儿可根据消退的情况和家长的意愿采取适当的治疗手段，这一期以改善外形为主。在疾病的发展过程中我们应尽可能避免使用过激的非选择性的治疗方法，以免给患儿留下永久的不可逆的后遗症。
血管畸形依据不同类型采取相应的治疗。
毛细血管畸形即葡萄酒色斑，好发于颜面部、四肢等显露部位，部分病例成年后病灶可出现局部扩张结节样变，明显的可呈葡萄串样变，严重影响病人的身心健康。以往的治疗包括冷冻、同位素敷贴、文身、药物注射、皮肤磨削、中药敷贴、切除植皮以及激光非选择性光热作用治疗等都没有达到真正意义上的美容性治疗效果而逐渐被替代。目前葡萄酒色斑的适当治疗包括激光选择性光热作用或强光治疗、光动力学治疗和整形外科手术。选择性光热作用激光治疗是目前国内外最主要的治疗方法，它操作方便、治疗安全、并发症少、治疗过程短，但仅对较表浅的病灶有较好的治愈效果，且消退后色泽欠均匀，适用于面积小、散在的病灶。光动力学治疗是另一种重要治疗方法，它较适用于大面积、未明显扩张的病灶，它治疗次数相对较少，病灶消退后色泽自然、均匀，无长期的色素改变，瘢痕发生率极低，但治疗后近一个月的严格避光，及对治疗经验的高要求，影响了它的迅速推广。然而它仍被认为是将来研究和治疗葡萄酒色斑的发展方向。对那些其他治疗后伴发严重色素改变或瘢痕、或已扩张呈结节样或葡萄串样变的病灶，以手术整形为理想选择。
静脉畸形是血管畸形中最常见的一种，由大小不等的扩张静脉构成，随着年龄的增长，原扩张的静脉进一步扩张，潜在的畸形静脉开始逐步扩张。肿块质地柔软，有时可触及静脉石，无明显边界，体位移动试验阳性，穿刺可抽出静脉血，影像学检查（B超、MRI等）可辅助诊断。Nd:YAG激光治疗适合较表浅的粘膜病灶，治疗后粘膜修复快，即使有瘢痕形成也很少影响美观。对于局限、低回流型静脉畸形单纯的栓塞引流静脉硬化治疗就可以达到很好的疗效，对于高回流型静脉畸形需要栓塞引流静脉硬化治疗联合手术等综合治疗。硬化剂以无水乙醇、平阳霉素或两者联合应用为佳。对于大范围静脉畸形如累及一侧肢体甚至躯干，是目前临床上的治疗难题。除了物理保守治疗以外，只能采用分阶段治疗和综合治疗来控制病情的发展进程。虽然硬化治疗有治疗次数多，复发，难根治的局限性，但单纯的手术治疗同样不能解决根治，复发和美观等问题，甚至可能因为打破了异常血液动力学的平衡，加快病灶的发展进程。对于外观有明显畸形的患者，在有效控制病情的前提下，可作适当的系统整形治疗以提高患者的生活质量。
动静脉畸形是一种高流速血管畸形，主要由扩张的动脉和静脉直接吻合而成。临床表现以病变区域可闻杂音，有动脉搏动及皮温增高为特征。数字减影血管造影（DSA）和16排螺旋CT血管造影三维重建（CTA）是治疗前必要的辅助检查，它可以显示畸形血管团的供血动脉和引流静脉，病变的范围以及与周围组织的关系。动静脉畸形可分为静止期、扩张期和失代偿期。静止期一般以介入栓塞治疗为主；扩张期可考虑手术治疗，介入栓塞后手术治疗和单纯的介入治疗；失代偿期以手术治疗为主，术前可辅助介入栓塞治疗控制出血易化手术。对于外观有明显畸形的患者，在安全的前提下，同样可作适当的系统整形治疗以提高患者的生活质量。鉴于动静脉畸形的病理基础和丰富的侧枝循环，目前的观点传统的结扎主要供应血管难以奏效，且术后易于复发并有加重后续治疗难度的可能性，应予以避免。
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